ЗАКОНОМЕРНОСТИ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, ПОСТИНФАРКТНОМ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ И ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ (31.08.2009)

Автор: Мазур Вера Вячеславовна

МАЗУР Вера Вячеславовна

ЗАКОНОМЕРНОСТИ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ, ПОСТИНФАРКТНОМ КАРДИОСКЛЕРОЗЕ И ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

14.00.06 – Кардиология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Тверь, 2009 год

Автореферат разослан «____» __________ 20 ____ г.

Ученый секретарь диссердационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

Мурга В. В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Внедрение в клиническую практику ультразвуковых методов исследования отрыло широкие возможности для прижизненного изучения изменений структуры и функции сердца при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы (Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). На сегодняшний день накоплен большой объем данных о закономерностях ремоделирования сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности (Фейгенбаум Х., 1999).

Наиболее изученным представляется вопрос о ремоделировании сердца при гипертонической болезни (ГБ) — самой распространенной сердечно-сосудистой патологии, постинфарктном кардиосклерозе (ПИКС) — главной причине развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) — относительно редком, но очень тяжелом заболевании, неизбежно приводящем к развитию ХСН и достаточно быстрому наступлению летального исхода (Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., 2002; Белов Ю.В., Вараскин В.А., 2002; Шумаков В.И. и др., 2003; Рыбакова М.К. и др. 2008).

Однако, нельзя не отметить, что в работах, посвященных ремоделированию сердца у больных с перечисленными выше заболеваниями, как правило, основное внимание уделяется изучению изменений структуры и функции левого желудочка сердца, в то время как правый желудочек выпадает из поля зрения исследователей (Васюк Ю.А. и др., 2005; Димов А.С., 2007). Отчасти это связано с тем, что получение количественных характеристик правого желудочка сердца сопряжено с определенными техническими трудностями (Кузнецова Л.М., Сандриков В.А., 2009), отчасти — с тем, что в клинической практике информация о состоянии левого желудочка у больных ГБ и ПИКС более востребована, чем информация о состоянии правых отделов сердца.

Тем не менее, изучение закономерностей и клинического значения ремоделирования правого желудочка у больных с исходным поражением левого желудочка (ГБ, ПИКС) представляется достаточно актуальным (Васюк Ю.А. и др., 2005; Жаринов О.И. и др., 2000; Кузнецова Л.М., Сандриков В.А., 2009). С научной точки зрения, актуальность такого исследования связана с отсутствием полной ясности в вопросе о ведущих механизмах вовлечения правого желудочка в процесс ремоделирования (Жаринов О.И. и др., 2000). Очевидной причиной представляется увеличение гемодинамической нагрузки на правый желудочек при развитии и нарастании функциональной несостоятельности левых отделов сердца (Демидова Н. Ю., 2008; Weber K.T. et al. 1987). Однако наличие общей для обоих желудочков анатомической структуры — межжелудочковой перегородки (МЖП) — позволяет предположить, что ее вовлечение в тот или иной патологический процесс (гипертрофия, инфаркт миокарда) может стать причиной развития структурно-функциональных изменений в правом желудочке даже при нормальной гемодинамической нагрузке на него (Жаринов О.И. и др., 2000).

В практическом плане актуальность изучения закономерностей ремоделирования правого желудочка связана, среди прочего, с необходимостью разработки новых эхокардиографических критериев дифференциальной диагностики дилатации сердца, обусловленной коронарогенным (ПИКС) и некоронарогенным (ДКМП) поражением миокарда (Шиллер Н., Осипов М.А., 2005). Можно полагать, что соотношение показателей, отражающих структурные и функциональные характеристики правого и левого желудочков сердца, у больных ДКМП и ПИКС будет существенно различаться, поскольку в первом случае оба желудочка сердца поражаются одновременно (Шумаков В.И. и др., 2003), а во втором, как правило, изначально поражается только левый желудочек (Белов Ю.В., Вараскин В.А., 2002), и лишь после его декомпенсации в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца (Азизов В.А., Джамилов Р.Р., 1998).

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным исследование закономерностей ремоделирования правого желудочка при заболеваниях с исходным поражением левого желудочка и бивентрикулярной патологии.

Цель исследования — изучить закономерности и клиническое значение ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии.

Задачи исследования

Изучить влияние пола больных гипертонической болезнью и степени гипертрофии левого желудочка на ремоделирование сердца и суточный профиль артериального давления.

Выявить особенности ремоделирования сердца у больных изолированной систолической артериальной гипертензией.

Исследовать влияние локализации рубца на ремоделирование сердца при постинфарктном кардиосклерозе.

Изучить и сопоставить закономерности ремоделирования сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом и далатационной кардиомиопатией при прогрессировании хронической сердечной недостаточности.

Разработать критерии дифференциальной диагностики дилатации сердца, обусловленной коронарогенным и некоронарогенным поражением миокарда.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено систематическое исследование закономерностей ремоделирования правого желудочка сердца при гипертонической болезни, постинфарктном кардиосклерозе и дилатационной кардиомиопатии с учетом особенностей артериальной гипертензии, размеров и локализации постинфарктного рубца и стадии хронической сердечной недостаточности.

Показано, что ремоделирование правого желудочка начинается практически одновременно с ремоделированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся исходным поражением только левого желудочка сердца, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз. Установлено, что первыми признаками ремеоделирования правого желудочка при гипертонической болезни и постинфарктном кардиослерозе являются уменьшение его длины и появление нерестриктивных нарушений диастолической функции.

Выявлены отчетливые половые различия в ремоделировании сердца и суточном профиле артериального давления у больных гипертонической болезнью с выраженной гипертрофией левого желудочка. У мужчин выраженная гипертрофия левого желудочка ассоциируется с увеличением толщины свободной стенки и, особенно, межжелудочковой перегородки без увеличения размеров и объема полости левого желудочка, у женщин — с увеличением объема как левого, так и правого желудочка сердца и недостаточным снижением артериального давления в ночное время.

Впервые получены данные, свидетельствующие, что на ремоделирование желудочков сердца накладывают отпечаток особенности вызвавшего его патологического процесса, такие, как характер артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе. Показано, что для изолированной систолической артериальной гипертензии характерна изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки, а для систоло-диастолической артериальной гипертензии — симметричная гипертрофия левого желудочка. Установлено, что при одинаковом размере постинфарктного рубца поражение межжелудочковой перегородки сопровождается более тяжелыми нарушениями систолической и диастолической функции как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые показана связь между особенностями гипертрофии левого желудочка и характером нарушения диастолической фукнции сердца. Установлено, что гипертрофия межжелудочковой перегородки нарушает начальный этап диастолического наполнения левого желудочка и не влияет на диастолическую функцию правого желудочка, а гипертрофия свободной стенки левого желудочка нарушает конечный этап раннего диастолического наполнения как левого, так и правого желудочка сердца.

Впервые установлено, что прогрессирование хронической сердечной недостаточности частично нивелирует, но полностью не устраняет особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его исходного поражения. В частности, показано, что на любой стадии хронической сердечной недостаточности отношение длины левого желудочка к длине правого у больных постинфарктным кардиосклерозом существенно и достоверно больше, чем у больных дилатационной кардиомиопатией.

Впервые сделана попытка объяснить закономерности ремоделирования сердца при гипертонической болезни и постинфарктном кардиосклерозе с позиций теории однослойного спирального строений миокарда.

Практическое значение результатов исследования

Результаты проведенного исследования легли в основу нового способа дифференциальной диагностики дилатации сердца коронарогенного и некоронарогенного генеза, облегчающего, в частности, верификацию диагноза дилатационной кардиомиопатии. Данные о роли поражения межжелудочковой перегородки в развитии правожелудочковой сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиослекрозом могут быть использованы в клинической работе для оценки тяжести состояния больного и определения прогноза заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту

Ремоделирование правого желудочка развивается параллельно с ремоделированием левого желудочка не только при бивентрикулярных поражениях, таких, например, как дилатационная кардиомиопатия, но и при заболеваниях, характеризующихся исходным поражением только левого желудочка, таких, как гипертоническая болезнь и постинфарктный кардиосклероз.

Ремоделирование сердца отражает не только характер основного патологического процесса, но и его особенности, такие, как тип артериальной гипертензии при гипертонической болезни или локализация рубца при постинфарктном кардиосклерозе.

При прогрессировании хронической сердечной недостаточности особенности ремоделирования сердца, связанные с характером его исходного поражения, ослабевают, но полностью не исчезают, что повзоляет использовать их в целях дифференциальной диагностики, в частности, для уточнения причины дилатации сердца.

Реализация и апробация работы


загрузка...