Продленная заместительная почечная терапия при абдоминальном сепсисе (31.05.2010)

Автор: Шукевич Дмитрий Леонидович

Примечание: * – достоверность различия (p<0,05) по сравнению с подгруппой IIa

# – достоверность различия (p<0,05) по сравнению с подгруппой IIb

курсив – достоверность различия (p<0,05) по сравнению с IIc гипер

В первые двое суток исследования концентрация лактата не превышала верхнюю границу нормы (2,4 ммоль/л). В динамике отмечалось ее нарастание параллельно с ростом VO2, однако даже на 4-е сутки концентрация лактата всего на 16% превышала верхнюю границу нормы, тогда как значения индекса VO2 на 35%. Выйдя к 3-м суткам за пределы нормы, концентрация лактата, хоть и незначительно превышала ее, но характеризовала наличие гипоксии. Это свидетельствовало о несоответствии доставки кислорода высоким метаболическим потребностям тканей, которое, на наш взгляд, определялось отставанием сердечно-сосудистой и дыхательной систем в компенсации данного состояния, что еще раз подчеркивает выраженное напряжение компенсаторных механизмов при субкомпенсированном варианте ЭИ.

На протяжении всего периода исследования значения индекса DO2 при гиподинамическом варианте СШ были намного ниже физиологических. Это вполне закономерно, поскольку доставка кислорода напрямую зависит от значений СИ.

Гипердинамический тип кровообращения с высокими значениями СИ у больных с СШ повлек значительное повышение индекса DO2, значения которого выходили за верхнюю границу физиологического диапазона на протяжении всех 4-х суток исследования. У больных подгруппы IIc гипер наблюдалось высокое потребление кислорода: значения индекса VO2 не только превышали физиологический диапазон, но и достоверно отличались от таковых в подгруппе IIb.

В течение всего периода исследования значения индекса VO2 у больных с гиподинамическим вариантом СШ были ниже нормы и достоверно ниже таковых в подгруппах IIc гипер и IIb. С ростом СИ только на 4-е сутки значения данного показателя приближались к нижней границе нормы, но оставались достоверно ниже ее. Это свидетельствовало о несоответствии между высокими потребностями тканей в кислороде на фоне синдрома гиперметаболизма и его потреблением. При этом у данной категории пациентов наблюдалось шунтирование периферического кровотока с выраженным нарушением капиллярного газообмена и оксигенации тканей. Это подтверждали высокие значения SvO2 и снижение Sa-vO2.

У всех пациентов значения индекса PaO2/FiO2 свидетельствовали об острой дыхательной недостаточности. Имел место ОРДС. Вместе с тем, повреждение легких в подгруппе IIc гипо было более тяжелым, об этом свидетельствовали достоверно меньшие значения индекса оксигенации по сравнению с больными подгруппы IIc гипер в течение всего периода исследования.

Значения ИВСВЛ у всех больных с СШ были выше нормы на протяжении всего исследования и повышались в динамике. Однако, у больных подгруппы IIc гипо отмечены максимальные значения данного показателя, которые достоверно отличались от таковых в подгруппах IIc гипер и IIb. Уже в первые сутки ИВСВЛ в подгруппе IIc гипо был в 2 раза выше нормы, а в последующие 3-е, увеличившись на 30%, составлял 18,5±2,9 мл/кг, что в 2,6 раза выше нормы. При гипердинамическом варианте СШ в первые сутки исследования ИВСВЛ в 1,9 раз превышал норму и, нарастая в динамике, к 4-м суткам составлял 16,2±3,1 мл/кг, что на 21% выше исходных и в 1,9 раз больше верхней границы.

Корреляционный анализ показал прямую зависимость ИПСЛ и ИВСВЛ в подгруппе IIc гипер (Spearman r=0,63) и обратную между ИПСЛ и PaO2/FiO2 (Spearman r= -0,63). Это вполне предсказуемо означало, что повышение проницаемости сосудов легких вело к накоплению внесосудистой воды и снижению индекса оксигенации при гипердинамическом варианте СШ.

Однако при проведении корреляционного анализа в подгруппе IIc гипо между ИПСЛ и ИВСВЛ выявлена обратная зависимость (Spearman r= -0,63) и прямая между ИПСЛ и PaO2/FiO2 (Spearman r= 0,63). По нашему мнению – это следствие влияния гидростатического компонента: в условиях левожелудочковой недостаточности и низкой толерантности к объемной нагрузке ДЗЛК возрастало до 15 мм рт.ст. и выше, что на фоне легочной гипертензии, повышенной проницаемости и низкого онкотического давления у больных с сепсисом и гиподинамическим вариантом СШ приводило к существенному повышению ИВСВЛ и значительному ухудшению газообменной функции легких.

На протяжении всего периода исследования у больных с декомпенсированным течением ЭИ концентрация лактата была достоверно выше таковой в подгруппе IIb, что свидетельствовало о гипоксии. В начале исследования концентрация лактата в подгруппе IIc гипер была достоверно выше, чем в подгруппе IIc гипо и несколько снизившись ко 2-м суткам достоверно не изменялась до конца исследования. Нами отмечено, что в подгруппе IIc гипо, где наблюдались самые грубые нарушения гемодинамики, оксигенации и кислородного транспорта концентрация лактата в первые сутки была ниже, чем в подгруппе IIc гипер и, нарастая в динамике, только на 3-и, 4-е сутки достоверно превышала ее. Это, по-видимому, обусловлено выраженным нарушением периферического кровообращения при гиподинамическом варианте СШ, в частности шунтированием кровотока на периферии. В данной ситуации лактат не успевает перераспределиться между тканевым и сосудистым секторами, продолжая накапливаться в тканях. Повышение СИ и снижение ОПСС способствуют «вымыванию» лактата и быстрому повышением его концентрации в крови.

При изучении изменений СГ у больных с тяжелым сепсисом и субкомпенсированным течением ЭИ были выявлены общие закономерности развития СШ – так называемые предикторы. Так, перед снижением АД наблюдалось резкое снижение ОПСС не менее чем на 30-40% от исходного, которое компенсировалось повышением СИ, до 50% от исходного, за счет тахикардии и увеличения УО, благодаря чему АД удавалось удерживать в физиологическом диапазоне в среднем в течение 20-90 минут без симпатомиметической поддержки. При этом в клинической картине кроме увеличения ЧСС и некоторого возбуждения пациента динамики не было. Далее, при прогрессировании вазоплегии, увеличение СИ, выходя за пределы ауторегуляции не способно удерживать АД, что приводило к его прогрессивному снижению и развернутой клинической картине СШ. Появлению предикторов и развитию СШ сопутствовало достоверное увеличение значений ИСЭИ (с 14,6±1,8 до 23,8±2,4 усл. ед. при p<0,05) с развитием декомпенсированного варианта ЭИ за счет массивного выброса активных ЭТС из очага воспаления в системный кровоток. Проведенный анализ закономерностей развития СШ подчеркивает достоинства непрерывного гемодинамического мониторинга (beat to beat) по сравнению с дискретным и позволил предположить, что быстрое и эффективное выведение избыточного количества ЭТС при появлении предикторов СШ может способствовать стабилизации параметров кровообращения.

Влияние эндогенной интоксикации и гипоксии на течение полиорганной недостаточности у больных с различной тяжестью абдоминального сепсиса на фоне общепринятой терапии. В подгруппе IIa, где ЭИ имела компенсированный вариант, а основные параметры СГ, оксигенации и кислородного транспорта не выходили за пределы физиологического диапазона, гипоксия не регистрировалась, не было зафиксировано ни одного случая ПОН. Все пациенты были выписаны из стационара, летальных исходов не было.

В подгруппе IIb нарастающие в динамике значения ИСЭИ свидетельствовали о прогрессировании ЭИ (табл. 6). Увеличение значений ИСЭИ в динамике имело достоверный характер. В первые сутки они в 2,2 раза превышали нормальные, а на 4-е сутки исследования значения данного показателя уже в 2,8 раз были выше нормы и на 28% больше исходных. Динамика значений ИСЭИ находилась в прямой корреляционной зависимости с СИ (Spearman r=1,0), в обратной корреляционной зависимости с ОПСС (Spearman r= -1,0) и АДср (Spearman r= -1,0). Это позволяет заключить, что прогрессирование ЭИ влечет изменение режимов СГ и кислородного транспорта. Нарастание ЭИ, посредством усугубления несоответствия доставки кислорода его повышенному потреблению приводило к развитию гипоксии, что подтверждалось гиперлактатемией. Между значениями ИСЭИ и концентрацией лактата наблюдалась прямая корреляционная связь (Spearman r=1,0). Нарастание в динамике ЭИ и гипоксии отражалось на динамике ПОН (табл. 6). Количество баллов по шкале SOFA достоверно увеличивалось в динамике на 48% и находилось в прямой корреляционной зависимости от значений ИСЭИ (Spearman r=1,0) и лактата (Spearman r=1,0). Это подтверждает наличие взаимосвязи между тяжестью ЭИ, гипоксии и ПОН.

Таблица 6

Динамика количества баллов по шкале SOFA, значений ИСЭИ и концентрации лактата в подгруппе IIb (M±SD)

Показатели Контрольные точки (сутки)

1 (исходно) 2 3 4

ИСЭИ, усл. ед. 11,8±0,8 12,7±1,1* 14,3±0,7* 15,1±0,6*

Лактат, ммоль/л 2,2±0,5 2,3±0,6 2,5±0,8 2,8±0,8*

SOFA всего, баллы 7,3±0,5 8,2±0,6* 9,5±0,5* 10,8±0,7*

SOFA легкие, баллы 2,0±0,0 2,0±0,0 2,0±0,0 2,0±0,0

SOFA CCC, баллы 0,0 0,0 0,0 0,0

SOFA ЦНС, баллы 1,2±0,6 1,4±0,7 1,7±0,8* 2,2±0,9*

SOFA коагуляция, баллы 0,7±0,5 0,9±0,6* 1,2±0,7* 1,6±0,9*

SOFA печень, баллы 1,1±0,6 1,4±0,8* 1,8±0,8* 2,1±1,1*

SOFA почки, баллы 2,3±0,7 2,5±0,7 2,8±0,9* 2,9±1,1

Примечание: * – достоверность различия (p<0,05) с предыдущими сутками

У больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и субкомпенсированным вариантом ЭИ в первые 2-е суток исследования наблюдалась 5-органная недостаточность: дыхательная, церебральная, почечная, печеночная, интестинальная. Начиная с 3-х суток присоединялась коагулопатия.

????????????

????????????

????????????

????l?????,

????YE??

????YE??

????l????? находились в диапазоне 200-300. Проявления острой церебральной недостаточности нарастали в динамике. Из таблицы видно, что у больных подгруппы IIb на фоне прогрессирования ЭИ так же отмечалось усугубление почечной, печеночной недостаточности и коагулопатии. Однако, как в начале, так и на протяжении всего исследования наиболее выраженной была почечная недостаточность, что обусловливало максимальное количество баллов по сравнению с оценкой других органных нарушений у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и субкомпенсированным вариантом ЭИ. В подавляющем большинстве случаев нефропатия у пациентов данной подгруппы характеризовалась ростом креатинина при сохранении диуреза более 0,5 мл/кг/час. Однако снижение качественной выделительной функции почек отражалось и на динамике ИСЭИ – рост его значений во многом обусловлен снижением выведения ЭТС с мочой, что свидетельствовало о нарушении детоксикационной функции и ретенции ЭТС с прогрессированием ЭИ.

При оценке нарушений функции почек по шкале RIFLE (ADQI, 2003) было отмечено, что если в начале исследования 100% больных попадали в категории «R» – риск, то на 4-е сутки у 70% происходило усугубление нефропатии до стадии «I» – повреждение. Вместе с тем, хоть и недостаточности – «F» не было зарегистрировано ни у одного пациента, уже в условиях нефропатии стадии «I» при субкомпенсированным варианте ЭИ почки не в состоянии адекватно обеспечивать детоксикацию организма, то есть качественно элиминировать ЭТС.

В подгруппе IIc гипо значения ИСЭИ на протяжении 4-х суток были достоверно выше, чем в подгруппе IIc гипер, что свидетельствовало о более выраженной ЭИ (табл. 7). Динамика данного показателя подгруппах IIb и IIc отличалась. Так, на протяжении всего исследования в подгруппе IIb значения ИСЭИ нарастали, имея достоверную разницу с предыдущими сутками. У больных с СШ, как при гиподинамическом, так и при гипердинамическом вариантах достоверное увеличение значений данного показателя отмечено лишь на 2-е сутки исследования. Нарастание значений ИСЭИ с 1-х по 2-е сутки в подгруппе IIc можно объяснить выбросом ЭТС из очага воспаления, что и приводило к развитию СШ.

Количество баллов по шкале SOFA у больных с СШ уже в первые сутки исследования было более чем в 2 раза выше таковых в подгруппе IIb. При этом на протяжении всего периода исследования при гиподинамическом варианте отмечалось достоверно большее количество баллов, чем при гипердинамическом.


загрузка...