Продленная заместительная почечная терапия при абдоминальном сепсисе (31.05.2010)

Автор: Шукевич Дмитрий Леонидович

У всех больных с СШ на протяжении всего исследования присутствовала легочная гипертензия на фоне повышенного ИЛСС. Более высокое ДЛАср в подгруппе IIc гипо обуславливало повышенные значения ЦВД, что ставило под сомнение информативность данного показателя.

На протяжении 4-х суток исследования значения ИФС достоверно отличались в подгруппах IIc гипо и IIc гипер. У пациентов с гиподинамическим вариантом СШ наблюдалась низкая насосная функция сердца – значения ИФС в течение всего периода исследования были ниже физиологических, что свидетельствовало о сердечной недостаточности. Это подтверждала динамика dpmx, значения которого на протяжении всего исследования были ниже нормальных, а так же достоверно ниже таковых в подгруппе IIc гипер и IIb. У пациентов с гипердинамическим вариантом СШ, наоборот значения ИФС значительно превосходили верхнюю границу нормы в течение всего исследования и были достоверно выше таковых в подгруппе IIb на протяжении первых 3-х суток. В данной подгруппе не прослеживалось нарушение толерантности миокарда к инфузионной нагрузке, а потому коррекция гиповолемии и преднагрузки приводила к значительному росту УО и СИ. Наблюдалась высокая сократительная способность миокарда: значения dpmx приближались к верхней границе нормы.

Коррекция гиповолемии под контролем расширенного гемодинамического мониторинга позволила в течение 1-х суток в 41% случаев трансформировать гиподинамический вариант кровообращения в гипердинамический с СИ выше 4 л/мин/м2 и значительным уменьшением степени симпатомиметической поддержки. Эти пациенты были исключены из исследования, в связи с развитием у них гипердинамического типа кровообращения, что могло вносить искажения в дальнейшее изучение гемодинамики у больных с СШ. Кроме того, у 3-х выбывших пациентов (43%), скорригировав гиповолемию, удалось полностью отменить симпатомиметическую поддержку при сохранении стабильных показателей СГ, что ставит под сомнение наличие у них СШ. По-видимому, гиподинамический тип кровообращения был обусловлен выраженной, декомпенсированной гиповолемией. При этом у остальных пациентов подгруппы IIc гипо при попытке повысить ОЦК сразу же отмечалось значительное повышение ДЗЛК на фоне отсутствия достоверного изменения ИГКДО. Это подтверждало кардиодепрессию вследствие специфического воздействия высоких концентраций ЭТС на миокард. Гемодинамический профиль при этом был во многом похож на таковой при кардиогенном шоке.

Стоит отметить, что после коррекции преднагрузки и перехода гиподинамического варианта кровообращения в гипердинамический значения ЦВД составляли 176±32 мм вод. ст., что превышало верхнюю границу диапазона, рекомендуемого Rivers. Мы полагаем, что в условиях отсутствия расширенного гемодинамического мониторинга столь высокие цифры ЦВД могут создать определенное препятствие для проведения инфузионной терапии, а в некоторых случаях послужат поводом для назначения диуретиков и, следовательно, усугублению гиповолемии.

Газообменная функция легких, транспорт кислорода и оксигенация тканей в зависимости от вариантов эндогенной интоксикации. Больные группы I и подгруппы IIa имели компенсированный вариант ЭИ, у них отсутствовали грубые расстройства кровообращения. Все изучаемые значения показателей газообменной функции легких, оксигенации тканей и транспорта кислорода находились в пределах физиологического диапазона, как в контрольной группе I, так и в подгруппе IIa. Это свидетельствовало об адекватной метаболическим потребностям доставке кислорода тканям на фоне нормальной газообменной функции легких и оксигенации в условиях компенсированного варианта ЭИ.

Показатели оксигенации, кислородного транспорта и газообменной функции легких у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным вариантами течения ЭИ представлены в таблице 5.

В первые двое суток значения индекса DO2 в подгруппе IIb, находясь на верхней границе нормы, укладывались в физиологический диапазон, но, продолжая нарастать в динамике, уже на 3-е сутки, превышали ее верхнюю границу. При этом потребление кислорода в первые сутки, находясь на верхней границе нормы, не превышало ее. Нарастая в динамике, со 2-х суток, значения индекса VO2 выходили за пределы нормы и на 4-е сутки значительно превышали ее верхние границы. В подгруппе IIb между значениями индексов DO2 и VO2 определялась прямая корреляционная (линейная) зависимости (Spearman r =1,0), что свидетельствовало о разобщенности транспорта кислорода и интенсивности метаболических процессов (Shoemaker W.C. at al., 1986). При этом увеличение Sa-vO2 и снижение SvO2 в динамике было характерно для септического гиперметаболизма и отражало повышенную экстракцию кислорода периферическими тканями.

Уже в начале исследования у больных с тяжелым сепсисом и субкомпенсированным вариантом ЭИ отмечалась дыхательная недостаточность, о чем свидетельствовало снижение значений индекса PaO2/FiO2 ниже 300. В динамике на протяжении всего периода исследования значения данного показателя продолжали снижаться. Все больные данной подгруппы получали различную «степень» респираторной поддержки, на фоне которой удавалось поддерживать адекватную оксигенацию крови, в частности, SaO2 не менее 96%, PaO2 не ниже 70 мм рт.ст. По сравнению с больными группы I и подгруппы IIa, у которых дыхательная недостаточность отсутствовала, значения индекса PaO2/FiO2 больных подгруппы IIb на протяжении всего исследования были достоверно ниже.

Уже в первые сутки исследования значения ИВСВЛ в подгруппе IIb на 57% превышали верхнюю границу нормы. С прогрессированием тяжести состояния значения данного показателя продолжали повышаться и на 4-е сутки составляли 14,5±1,9 мл/кг, что на 30% выше исходных и более чем в 2 раза выше верхней границы нормы. Накоплению внесосудистой воды легких способствовало повышение проницаемости капилляров с нарушением равновесия Старлинга, вследствие специфического воздействия ЭТС на эндотелий сосудов и это подтверждалось нарастанием значений ИПСЛ (Spearman r=0,95 со значениями ИВСВЛ).

Таблица 5

Показатели оксигенации, кислородного транспорта и газообменной функции легких у больных с субкомпенсированным (IIb) и декомпенсированным вариантами (IIc гипо и IIc гипер) течения эндогенной интоксикции (M±SD)

Показатели Группы больных Контрольные точки (сутки)

1 (исходно) 2 3 4

мл/(мин(м2) IIb 681±45* 711±42* 772±54* 801±67*

IIc гипо 308±24*# 344±31*# 389±36*# 423±41*#

IIc гипер 769±54*# 838±62*# 832±58*# 803±64*

мл/(мин(м2) IIb 171±22* 194±29* 226±33* 242±38*

IIc гипо 49±8*# 69±11*# 87±13*# 111±26*#

IIc гипер 264±36*# 244±31*# 266±41*# 259±33*#

Sa-vО2,

% IIb 27,1±3,2* 29,4±3,3* 31,2±3,2* 32,3±3,8*

IIc гипо 15,3±3,6*# 18,1±2,9*# 20,3±2,7*# 23,4±2,9*#

IIc гипер 33,2±3,3*# 27,9±3,1*# 30,8±4,1* 31,6±3,7*

% IIb 70,3±2,8* 68,2±3,6* 66,2±4,2* 65,4±4,4*

IIc гипо 81,1±3,4*# 78,3±3,9*# 75,6±3,8*# 73,7±4,1*#

IIc гипер 63,8±4,3*# 65,1±5,1*# 66,6±6,4* 68,3±6,8*#

PaO2/FiO2,

усл. ед. IIb 278±15* 271±30* 230±20* 225±10*

IIc гипо 163±21*# 128±24*# 101±36*# 82±31*#

IIc гипер 178±23*# 154±26*# 132±30*# 126±42*#

Лактат, ммоль/л

IIb 2,2±0,5* 2,3±0,6* 2,5±0,8* 2,8±0,8*

IIc гипо 3,1±1,1*# 3,4±1,3*# 3,9±1,2*# 4,2±1,6*#

IIc гипер 3,4±0,8*# 3,3±0,7*# 3,4±0,8*# 3,6±0,6*#

мл/кг IIb 11,1±2,9 12,6±2,2 13,2±1,6 14,5±1,9

IIc гипо 14,1±3,3# 16,3±2,8# 17,1±2,7# 18,5±2,9#

IIc гипер 13,4±4,2# 14,3±3,7# 15,6±3,4# 16,2±3,1#

усл. ед. IIb 3,1±0,2 3,2±0,2 3,2±0,3 3,3±0,4

IIc гипо 3,4±0,3# 3,2±0,3 3,3±0,2 3,2±0,4

IIc гипер 3,4±0,4# 3,6±0,3# 3,5±0,2# 3,6±0,3#


загрузка...