Продленная заместительная почечная терапия при абдоминальном сепсисе (31.05.2010)

Автор: Шукевич Дмитрий Леонидович

SOFA коагуляция, баллы 0,8±0,3 0,8±0,3 0,7±0,3 0,6±0,4

SOFA печень, баллы 1,6±0,4 0,9±0,3* 0,6±0,2* 0,4±0,5*

SOFA почки, баллы 2,7±0,6 1,2±0,5* 0,9±0,3* 0,5±0,5*

Примечание: * – достоверность различия (p<0,05) с предыдущими сутками

На фоне проведения ПВВГФ уже в первые сутки исследования отмечалось достоверное снижение значений СИ на 14,6% и, начиная со 2-х суток и до конца исследования, они соответствовали физиологическим, в то время как в подгруппе IIIa нормализации удавалось добиться только на 4-е сутки.

В начале исследования значения ОПСС в группе IV были достоверно выше, чем в подгруппе IIIa и соответствовали таковым подгруппы IIb. На фоне проведения ПВВГФ отмечалось повышение ОПСС, начиная со 2-х суток и до конца исследования, значения находились в пределах физиологического диапазона и были достоверно выше, чем в подгруппе IIIa.

Наблюдалось достоверное повышение АДср, и на 4-е сутки значения были достоверно выше таковых в подгруппе IIIa и несколько превышали верхнюю границу нормы, что было обусловлено тенденцией к артериальной гипертензии у некоторых пациентов.

В первые сутки значения ИГКДО в группе IV были ниже физиологических. Достоверно повышаясь в динамике, начиная со 2-х суток и до конца исследования, значения ИГКДО соответствовали физиологическому диапазону, но на 4-е сутки были достоверно ниже, чем в подгруппе IIIa. Это объясняется тем, что на фоне более высоких значений ОПСС в группе IV требовался меньший объем инфузий для коррекции СГ.

Значения ДЛАср в группе IV исходно несколько превышали верхнюю границу нормы и достоверно не отличались от таковых в подгруппах IIIa и IIb в первые сутки. Начиная со 2-х суток и до конца исследования, ДЛАср соответствовало физиологическому диапазону и на 4-е сутки так же достоверно не отличалось от значений в подгруппе IIIa.

Исходно значения ВУО в группе IV значительно превышали верхнюю границу нормы, что свидетельствовало о достаточно выраженной гиповолемии. На фоне проведения гемофильтрации уже на 3-и сутки в группе IV удавалось добиться нормализации ВУО, тогда как в подгруппе IIIa – на сутки позже, т.е. – на 4-е.

Проведение ПВВГФ позволило нормализовать значения ИФС уже на 2-е сутки, тогда как в подгруппе IIIa – на третьи.

Нормализация DO2 и VO2 в группе IV отмечалась на сутки раньше по сравнению с подгруппой больных IIIa с тяжелым сепсисом и поздним началом ПЗПТ.

Как SvO2, так и Sa-vO2 на протяжении всего исследования не претерпевали достоверных изменений, а их значения находились в пределах нормы, в отличие от подгруппы IIIa, где исходно значения выходили за пределы физиологических и нормализовались в динамике только на 2-3 сутки.

Исходно значения индекса PaO2/FiO2 в группе IV были достоверно выше, чем в подгруппе IIIa и соответствовали значениям 3-х суток в подгруппе IIb. На 4-е сутки исследования они приближались к нормальным, тогда, как в подгруппе IIIa даже на 4-е сутки не удавалось добиться нормализации.

В первые сутки исследования значения ИВСВЛ в группе IV были ниже, чем в подгруппе IIIa. Подобно подгруппе IIIa, в группе IV на фоне проведения ПЗПТ количество внесосудистой воды легких снижалось с достоверными изменениями на 3-4 сутки и к концу исследования незначительно превышало норму. При этом значения ИПСЛ, снижаясь в динамике, начиная со 2-х суток, соответствовали физиологическому диапазону.

В начале исследования концентрация лактата в группе IV была достоверно ниже, чем в подгруппе IIIa, не выходила за пределы нормы и соответствовала таковой в подгруппе IIb в 1-е сутки. Это свидетельствовало о том, что гипоксия в подгруппе IIIa на момент начала ПЗПТ была более выраженной ввиду более грубых расстройств кровообращения, оксигенации и кислородного транспорта.

Значения ИСЭИ в первые сутки в группе IV были достоверно ниже, чем в подгруппе IIIa и соответствовали значениям 3-х суток в подгруппе IIb. ЭИ имела субкомпенсированный характер. Так же, как и в подгруппах IIIa, IIIb гипо и IIIb гипер, в группе IV в первые сутки отмечалось значительное (на 55,3%) снижение значений ИСЭИ и, начиная с 3-х суток и до конца исследования, ЭИ имела компенсированный характер.

Исходно ПОН у больных группы IV была менее выраженной, чем в подгруппе IIIa, что подтверждалось достоверно меньшим количеством баллов по шкале SOFA. Тяжесть ПОН в группе IV была сопоставима с таковой на 2-е сутки в подгруппе IIb. В течение всего периода исследования на фоне ПЗПТ количество баллов достоверно снижалось и на 4-е сутки составляло – 2,8±0,5, что в 2 раза меньше, чем в подгруппе IIIa и свидетельствовало о практически полном купировании ПОН. Подобно подгруппам IIIa, IIIb гипо и IIIb гипер, в группе IV наблюдалась наиболее выраженная динамика количества баллов почечной недостаточности. В целом, за весь период исследования их количество снизилось на 81,5%, что также объясняется экстракорпоральным удалением креатинина при проведении ПЗПТ.

Очевидно, что снижение значений ИСЭИ, а так же количества баллов по шкале SOFA отразилось на динамике значений ИТС. Так, в течение всего периода исследования значения данного показателя достоверно снижались и на 4-е сутки составляли – 11±2,2 усл. ед., что практически соответствует верхней границе нормы, тогда, как в подгруппе IIIa на 4-е сутки значения ИТС были в 2 раза выше.

Актуальной, на наш взгляд, является динамика СИ, ОПСС, АД и ЧСС на фоне инициации ПВВГФ при появлении гемодинамических предикторов СШ. Так, начало гемофильтрации приходилось на средние значения СИ – 5,9±0,3 л/мин/м2. На подключение гемопроцессора с момента регистрации предикторов СШ уходило в среднем 30 минут. Сразу же после начала процедуры отмечалось снижение СИ, которое в течение только 40 минут составило в среднем 10% и имело тенденцию к нормализации значений. Противоположная динамика наблюдалась со значениями ОПСС. Так, начало процедуры приходилось на средние значения – 671±124 (дин х см)/с2, но уже в течение 40 минут регистрировалось их повышение на 45%.

Применение гемофильтрации при появлении предикторов СШ препятствовало развитию артериальной гипотензии, за счет быстрой коррекции ОПСС. Данный эффект можно объяснить, в первую очередь, сорбцией ЭТС на мембране гемодиафильтра, что и обусловливает быструю их элиминацию из системного кровотока, когда объем конвекционного массопереноса еще очень мал, ввиду отсутствия достаточного количества времени с момента начала процедуры.

Таким образом, раннее начало ПЗПТ у больных с абдоминальным сепсисом, согласно разработанным объективным критериям, позволяло в более короткие сроки, по сравнению с поздним началом, стабилизировать состояние пациента путем быстрой компенсации ЭИ и предупреждения ее дальнейшего прогрессирования. Эффективное купирование еще не столь выраженной ЭИ приводило к быстрой нормализации основных показателей кровообращения, оксигенации и кислородного транспорта, что в свою очередь позволяло предупреждать развитие гипоксии и связанной с ней ПОН.

Необходимо отметить, что в группе IV уже в течение первых суток проведения гемофильтрации значения подавляющего числа изучаемых показателей пришли в соответствие с физиологически диапазоном, тогда как в подгруппе IIIa только на 3-4-е сутки. ПОН в группе IV на момент начала ПЗПТ, хоть и имела клинико-лабораторные проявления, но они были не столь выраженные, как у больных подгруппы IIIa с поздним началом и, тем более в подгруппе IIIb при развернутой клинической картине СШ. Это позволило к 4-м суткам проведения ПВВГФ практически купировать проявления ПОН, что имеет неоспоримое клинико-прогностическое значение в плане формирования компенсаторно-адаптационных механизмов у больных в критическом состоянии.

Летальность в группе IV составила 16,2% (6 больных), что на 11,6% ниже, чем в подгруппе IIIa с поздним началом ПЗПТ и на 28,2% ниже, чем в подгруппе с традиционной терапией IIb. Период 70%-й летальности в подгруппе составлял – 25-32 сутки. Среднее пребывание выживших пациентов в отделении реанимации составляло 14±3 суток – это самый низкий показатель из всех групп и подгрупп с тяжелым сепсисом и СШ.

Полученные в результате исследования данные позволили разработать алгоритм ранней ПЗПТ у больных с абдоминальным сепсисом, позволяющий на основании дифференцированного подхода к мониторингу гемодинамики и ЭИ своевременно выявлять объективные критерии раннего начала (рис. 1).

Эндогенная интоксикация в зависимости от тяжести абдоминального сепсиса характеризуется тремя вариантами течения: компенсированным при сепсисе (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации менее 7 усл. ед), субкомпенсированным при тяжелом сепсисе (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации находятся в диапазоне 7-16 усл. ед) и декомпенсированным вариантом при септическом шоке (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации более 16 усл. ед).

При компенсированном варианте эндогенной интоксикации изменения основных параметров гемодинамики не выходят за пределы физиологического диапазона. При субкомпенсированном варианте развиваются гипердинамический тип кровообращения (значения сердечного индекса повышаются с 4,5±0,6 до 5,3±0,4 л/мин/м2) и вазоплегия (общее периферическое сосудистое сопротивление снижается с 1064±307 до 937±200 дин(см/c2), отмечаются умеренная легочная гипертензия (среднее давление легочной артерии – 21,3±2,6 мм рт.ст.) и снижение среднего артериального давления (с 87,3±8,3 до 75,1±9,7 мм рт.ст.), не требующее симпатомиметической поддержки. При декомпенсированном варианте у 62,2% больных развивается гипердинамический тип кровообращения с высокими значениями сердечного индекса (до 5,6±0,7 л/мин/м2), повышенной сократительной способностью миокарда (значения индекса функции сердца достигают 9,3±0,9 в мин), вазоплегией (общее периферическое сосудистое сопротивление – 754±137 дин(см/c2), значительно сниженной преднагрузкой (индекс глобального конечно-диастолического объема – 570±64,2 мл/м2) и легочной гипертензией (среднее давление легочной артерии повышается до 25,4±2,5 мм рт.ст.). У 37,8% больных развивается гиподинамический вариант кровообращения: на фоне сниженной преднагрузки (индекс глобального конечно-диастолического объема – 524±98,3 мл/м2), выраженной периферической вазоконстрикции (общее периферическое сосудистое сопротивление – 1967±506 дин(см/c2) и легочной гипертензии (среднее давление легочной артерии – 31,2±3,2 мм рт.ст.) значительно снижены сократительная способность миокарда (значения индекса функции сердца – 3,6±0,8 в мин) и сердечный индекс (1,9±0,41 л/мин/м2).

При компенсированном варианте эндогенной интоксикации показатели газообменной функции легких, оксигенации тканей и кислородного транспорта изменяются в пределах физиологического диапазона. При субкомпенсированном варианте на фоне накопления внесосудистой воды легких (значения индекса внесосудистой воды легких повышаются с 11,1±2,9 до 14,5±1,9 мл/кг) снижается индекс оксигенации до 225±10 усл. ед.; повышается индекс потребления кислорода со 171±22 до 242±38 мл/мин(м2 и, несмотря на увеличение индекса доставки кислорода с 681±45 до 801±67 мл/мин(м2, развивается гипоксия (концентрация лактата увеличивается с 2,2±0,5 до 2,8±0,8 ммоль/л). При декомпенсированном варианте эндогенной интоксикации продолжается рост индекса внесосудистой воды легких до 16,2±3,1 мл/кг при гипердинамическом типе кровообращения и до 18,5±2,9 мл/кг при гиподинамическом, при этом происходит ухудшение легочного газообмена (индекс оксигенации снижается до 126±42 усл. ед. при гипердинамическом типе кровообращения и до 82±31 усл. ед. при гиподинамическом) и, несмотря на увеличение доставки кислорода (индекса доставки кислорода повышается с 769±54 до 803±64 мл/мин(м2 при гипердинамическом типе кровообращения и с 308±24 до 423±41 мл/мин(м2 при гиподинамическом), нарастает гипоксия, наиболее выраженная при гиподинамическом типе септического шока (концентрация лактата достигает 3,6±0,6 моль/л).

При абдоминальном сепсисе в условиях компенсированного варианта эндогенной интоксикации и отсутствия гипоксии (концентрация лактата не превышает 1,7±0,2 ммоль/л) полиорганная недостаточность не развивается (количество баллов по шкале SOFA не превышает 1,4±0,3). При субкомпенсированном варианте эндогенной интоксикации (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации возрастают с 11,8±0,8 до 15,1±0,6 усл. ед.) развивается гипоксия, что приводит к формированию и прогрессированию полиорганной недостаточности (количество баллов по шкале SOFA возрастает с 7,3±0,5 до 10,8±0,7). При декомпенсированном варианте эндогенной интоксикации (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации достигают 24,6±2,6 усл. ед.) в условиях выраженной гипоксии быстро усугубляется полиорганная недостаточность, наиболее тяжелая при гиподинамическом типе септического шока (количество баллов по шкале SOFA возрастает с 15,6±0,3 до 19,5±0,5).

Проведение общепринятого интенсивного лечения при сепсисе позволяет предупредить прогрессирование эндогенной интоксикации (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации не превышают 3,5±0,3 усл. ед.), при этом гипоксия и полиорганная недостаточность не развиваются. При тяжелом сепсисе и септическом шоке проведение общепринятого интенсивного лечения не позволяет быстро компенсировать эндогенную интоксикацию, вследствие чего прогрессируют гипоксия и полиорганная недостаточность, что определяет целесообразность проведения продленной заместительной почечной терапии с целью экстракорпоральной детоксикации и коррекции гомеостаза.

Абдоминальный сепсис и компенсированный вариант эндогенной интоксикации не требуют проведения продленной заместительной почечной терапии. При тяжелом сепсисе продленная заместительная почечная терапия в режиме гемофильтрации позволяет компенсировать эндогенную интоксикацию (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации снижаются с 18,2±3,6 до 3,8±0,7 усл. ед.), купировать гипоксию (концентрация лактата снижается с 3,2±0,8 до 1,5±0,3 ммоль/л), уменьшить выраженность полиорганной недостаточности (количество баллов по шкале SOFA снижается с 12,6±0,5 до 5,6±0,5) и снизить летальность до 27,8% по сравнению с 44,4% при проведении общепринятого интенсивного лечения. Проведение продленной заместительной почечной терапии при септическом шоке позволяет компенсировать эндогенную интоксикацию (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации снижаются с 21,3±3,2 до 3,9±1,1 усл. ед. при гипердинамическом варианте септического шока и с 23,4±3,6 до 5,1±1,8 усл. ед. при гиподинамическом), при этом уменьшается выраженность гипоксии (концентрация лактата снижается с 3,6±1,2 до 1,3±0,8 ммоль/л при гипердинамическом варианте септического шока и с 3,3±0,8 до 2,1±0,7 при гиподинамическом) и полиорганной недостаточности (количество баллов по шкале SOFA снижается с 15,4±0,5 до 5,7±0,3 при гипердинамическом варианте септического шока и с 16,5±0,6 до 9,5±0,8 при гиподинамическом), что позволяет снизить летальность до 38,1% по сравнению с 57,1% при проведении общепринятого интенсивного лечения у больных с гипердинамическим вариантом септического шока и до 72,7% по сравнению с 80% у больных с гиподинамическим.

Обоснованы и разработаны объективные критерии раннего начала продленной заместительной почечной терапии при абдоминальном сепсисе: значения индекса тяжести сепсиса в диапазоне 100-140 усл. ед. и/или наличие гемодинамических предикторов септического шока – снижение общего периферического сосудистого сопротивления на 30-40% и повышение сердечного индекса до 50% от исходных значений.

Раннее начало продленной заместительной почечной терапии, согласно разработанным критериям, позволяет за счет быстрой компенсации эндогенной интоксикации предупредить развитие и прогрессирование гипоксии и полиорганной недостаточности, что обеспечивает снижение летальности на 11,6% по сравнению с поздним началом и на 28,2% по сравнению с общепринятой терапией.

Разработан алгоритм ранней продленной заместительной почечной терапии при абдоминальном сепсисе, заключающийся в дифференцированном подходе к мониторингу гемодинамики и эндогенной интоксикации и позволяющий выявлять объективные критерии раннего начала продленной гемофильтрации, что обеспечивает эффективное предупреждение прогрессирования гипоксии и полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, способствует улучшению результатов лечения.

Практические рекомендации

С целью оптимизации терапии абдоминального сепсиса необходимо дифференцированное проведение гемодинамического мониторинга в зависимости от тяжести эндогенной интоксикации. При компенсированном варианте эндогенной интоксикации отсутствует необходимость проведения расширенного гемодинамического мониторинга. При субкомпенсированном варианте достаточно неинвазивного расширенного мониторинга (грудная реовазография). При декомпенсированном варианте эндогенной интоксикации для оптимизации интенсивной терапии необходим расширенный гемодинамический мониторинг, наиболее целесообразным с позиции информативности и безопасности является транспульмональная термодилюция.

С целью сохранения гемодинамической стабильности при субкомпенсированном и декомпенсированном вариантах эндогенной интоксикации необходим постоянный мониторинг системной гемодинамики, позволяющий своевременно провести коррекцию интенсивной терапии при выявлении гемодинамических предикторов септического шока: снижение ОПСС более чем на 30-40% от исходного и повышение СИ до 50% при сохранении артериального давления на допустимых значениях без симпатомиметической поддержки.

Адекватная коррекция преднагрузки и волемического статуса возможна лишь в условиях расширенного мониторинга системной гемодинамики (транспульмональная термодилюция). При изначально диагностированном гиподинамическом варианте септического шока расширенный гемодинамический мониторинг целесообразно дополнять катетеризацией легочной артерии. При этом коррекция гиповолемии под контролем ИГКДО и ДЗЛК позволяет более чем у трети больных добиться трансформации в гипердинамический вариант с улучшением прогноза.

Продленную заместительную почечную терапию в условиях выраженной полиорганной недостаточности и крайне тяжелого состояния пациента можно рассматривать в качестве эффективного способа функциональной подготовки к оперативному вмешательству. Оптимальным условием для реализации органопротективного эффекта продленной заместительной почечной терапии является сохранение гипердинамического типа кровообращения при абдоминальном сепсисе.

С целью повышения эффективности продленной заместительной почечной терапии за счет предупреждения прогрессирования эндогенной интоксикации, гипоксии и полиорганной недостаточности целесообразно ее ранее начало, объективными критериями которого являются значения ИТС в диапазоне 100-140 усл. ед., и/или наличие гемодинамических предикторов септического шока.


загрузка...