Оптимизация диагностики и лечения беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы на всех этапах гестации (31.05.2010)

Автор: Бухонкина Юлия Михайловна

Изменение показателей гемостаза у беременных с ВПС показано в таб. 2.

Таблица 2

Показатели гемостаза у беременных с ВПС в ??? триместре гестации.

Показатели Компенсир. ВПС (N=79) Декомпенсир. ВПС (N=70) Контроль (N=30)

АКТ 10 мин. (сек.) 10,6+2,3* 20,0+1,9** 10,4+0,9

АЧТВ, (сек.) 31,8+4,5 27,7+3,4 32,2+4,4

Фибриноген, г/л 3,04+0,4 3,82+0,3** 2,7+0,11

ТВ (сек.) 15,89+1,3* 25,7+4,1** 15,9+5,2

Х??-а зависим. фибринолиз (мин) 8,45+1,09** 9,53+2,4** 5,2+0,8

Агрегац. ТЦ с адреналином (сек) 58,0+3,4* 68,33+3,01** 59,4+2,3

РФМК (мкг/мл) 10,09+1,4**** 17,62+1,8*** 1,2+0,6

Агрегац. ТЦ с АДФ (сек) 52,0+3,1*** 66,3+2,6** 42,5+2,8

V??? фактор (%) 86,0+7,2* 167,3+4,7** 76,0+5,0

Примечание: * - р<0,05 в сравнении с декомпенсир. ВПС

** - р<0,05 в сравнении с контролем

*** - р<0,001 в сравнении с контролем

Мы выявили достоверно (р<0,05) повышенную агрегацию тромбоцитов (ТЦ) у беременных с ВПС, особенно в группе декомпенсации сердечной деятельности. Данные изменения описаны в литературе, хотя однозначное мнение по этому вопросу отсутствует [Каширина Т.Н., 1982; Савельева Г.М., 1986; Серов В.Н., 1987].

В группе декомпенсированных ВПС значение фибриногена и скорость АКТ были достоверно (р<0,05) повышены. Так как активация внутреннего каскада свертывания крови (характеризуется посредством АКТ) инициируется ее контактом с субэндотелием [Макацария А.Д., 1997], можно предположить наличие эндотелиальной дисфункции у беременных с декомпенсированными ВПС. Одним из маркеров эндотелиальной дисфункции является повышение значений V??? фактора свертывания крови (фактор Виллебранда) [Морозова В.Т., 1999], достоверное (р<0,05) увеличение которого мы наблюдали в группе декомпенсированных ВПС.

Уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) растет с 8-й недели физиологической гестации параллельно повышению концентрации фибриногена, увеличиваясь в 5 раз к концу беременности [Egbert K.O., 1987; Fletcher A.P., 1989]. Однако у больных ВПС (особенно в группе декомпенсированных пороков сердца) значение РФМК с высокой степенью достоверности (р<0,001) превышали контрольные показатели. Содержание в плазме РФМК резко возрастает при ДВС-синдромах (в том числе, хронических) и имеет важное значение для диагностики тромбинемии и внутрисосудистого свертывания крови [Петрищев Н.Н., 1999].

Тромбиновое время (ТВ) характеризует конечный этап свертывания крови (скорость превращения фибриногена в фибрин) и зависит от содержания фибриногена и ингибиторов, блокирующих действие тромбина. Замедление свертывания по данным ТВ наблюдается при дисфибриногенемиях и нарушениях полимеризации фибрин-мономеров под действием РФМК [Баркаган З.С., 1999]. Данный процесс мы наблюдали у беременных с декомпенсированными ВПС.

В ??? триместре беременности наблюдается повышение уровня плазминогена на 50-60%, что влияет на сохранение фибринолитического потенциала [Egbert K.O., 1987; Komatsu Y., 1995]. Фибринолитическая система контролирует формирование фибрина в маточно-плацентарном кровотоке и предотвращает отложение фибрина в остальной сосудистой системе. Одним из факторов внутренней активации плазминогена является Х??а фактор в сочетании с калликреином (характеризует так называемый Х??а-зависимый фибринолиз). Замедление лизиса сгустка крови наблюдается при дефиците (истощении) плазминогена [Egbert K.O., 1987]. Однако в период гестации время Х??а-зависимого фибринолиза удлиняется за счет гиперфибриногенемии [Баркаган З.С., 1999], что и было обнаружено в группе декомпенсированных ВПС (р<0,05).

В ??? триместре гестации при декомпенсированных ПС наблюдается увеличение содержания фибриногена (в 1,5 раза) и уменьшение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и аутокоагуляционного теста (АКТ). АКТ отражает свертывание крови, происходящее по внутреннему механизму (кинетику образования и инактивации тромба). Отмечается значительная прокоагуляция и активация тромбоцитарного звена, что указывает на высокую тромботическую опасность [Невзоров О.Б., 1982; Beller F.K., 1982]. Раннее появление и рост у больных с ПС показателей хронической формы ДВС-синдрома является надежным критерием формирования тромбофилического состояния и прогрессирования СН.

Исследуя адренореактивность по уровню ?-адренорецепции мембран эритроцитов ((-АРМ), мы не обнаружили достоверных различий в группах КВПС и НВПС, но выделив отдельно группу НВПС с НК ?? ст. и легочной гипертензией (ЛГ), выявили достоверную разницу по сравнению с группой контроля, а также больными КВПС и НВПС без НК ?? ст. (р<0,05). Хорошо известно существование связи между степенью сердечной недостаточности и уровнем катехоламинов в плазме больного [Bristow M.R., 1982; Красникова Т.Л., 1993]. Соответственно, чем выше степень сердечной недостаточности (то есть уровень катехоламинов), тем более выражена защитная десенситизация адренорецепторов клеточных мембран. У больных КВПС и НВПС, НК 0-? ст. значения (-АРМ достоверно не отличались от контрольных, хотя превышали физиологическую норму. Данные изменения укладываются в рамки адаптационной симпатикотонии при физиологической беременности [Абрамченко В.В. , 1988; Попов А.Д., 2000; Сидельникова В.М., 2004].

При изучении показателей внутрисердечной гемодинамики у беременных с КВПС выявлено достоверное (р<0,05) увеличение скорости кровотока в аорте, легочной артерии (ЛА) и градиента давления на аортальном клапане (?Р на АК) в ??? триместре беременности . Данная динамика объясняется гемодинамическими сдвигами, сопровождающими физиологическую гестацию (увеличение ОЦК, компенсаторной тахикардии, появление и усугубление ЛГ). У беременных с КВПС к ??? триместру гестации за счет роста ОЦК достоверно (р<0,05) увеличивались конечный диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) и ударный объем (УО). На этом фоне учащение ЧСС было гемодинамически оправданным. Вазодилатация обеспечивала снижение преднагрузки на миокард и уменьшение размеров правого желудочка (ПЖ). Последние два показателя к концу гестации достоверно (р<0,05) изменялись.

В группе НВПС обнаружились более выраженные изменения внутрисердечной гемодинамики: достоверно увеличился не только ?Р на АК, но и ее размеры (р<0,05). В ответ на гемодинамическую нагрузку сформировалась достоверная гипертрофия миокарда, что проявилось утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки ЛЖ (ЗСЛЖ) (р<0,05). Также увеличился конечный диастолический размер ЛЖ (КДР) (р<0,05). При этом одновременно у больных НВПС увеличилась частота встречаемости митральной регургитации 3 и 4 ст. Несмотря на достоверное уменьшение размеров ПЖ (р<0,05), этого физиологического механизма не хватило, чтобы во 2-й группе предотвратить достоверный рост давления в ЛА и градиента давления на ее клапане (р<0,05). Опосредованной реакцией на повышение давления в ЛА стало прогрессирование степени трикуспидальной регургитации в группе НВПС (р<0,05). Кроме того, у больных с НВПС к периоду максимальных гемодинамических нагрузок чаще прогрессировала аортальная регургитация (АР), развивалась тахикардия, достоверно увеличивался ?Р на трикуспидальном клапане (ТК) (р<0,05 во всех случаях).

У больных КППС к концу беременности достоверно (р<0,05) увеличивались значения конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ за счет ОЦК. Уровень давления в легочной артерии (Р в ЛА) достиг значений, соответствующих 1 ст. легочной гипертензии (р<0,05). Параллельно снижался градиент давления на митральном клапане (МК), оставаясь при этом выше нормальных показателей (р<0,05).

У больных НППС наблюдалась дилатация камер сердца: увеличение КДР ЛЖ, правого предсердия (ПП) и достоверная гипертрофия МЖП (во всех случаях р<0,05). Также выросли значения КДО ЛЖ, Р в ЛА, ускорился кровоток на МК и в ЛА (во всех случаях р<0,05).

При исследовании состояния плодово-плацентарно-маточного кровотока (ППМК) в группе декомпенсированных ВПС (СН не превышала ??А ст.) систоло-диастолическое отношение (СДО) в артериях пуповины и матки было достоверно выше (2,4+0,05 vs 3,4+0,08, р<0,01; 1,69+0,01 vs 2,4+0,03; р<0,01), в среднемозговой артерии плода (СМА) – достоверно ниже (4,9+0,08 vs 3,7+0,04, р<0,01) по сравнению с контролем и больными с компенсированными ВПС.

Исследование СДО в артериях пуповины установило достоверное повышение периферического сосудистого сопротивления в группе ППС в сравнении с контролем (3,1+0,08 vs 2,2+0,07, р<0,05). Увеличение показателя было связано со снижением конечной диастолической скорости кровотока. В 9 случаях в группе СН ??А-??Б ст. числовые значения СДО и вид кривых носили патологический характер – наблюдалось выраженное снижение диастолического компонента кровотока. В связи с этим пациенткам проводилась интенсивная коррекционная терапия, не смотря на которую в 2 случаях было произведено досрочное родоразрешение путем ОКС.

Влияние хофитола на метаболические процессы и плодово-плацентарно-маточный кровоток у беременных с врожденными и приобретенными пороками сердца.

До лечения хофитолом мы обнаружили незначительную гиперферментемию (показатели на верхней границе нормы), повышение уровня ХС и значения креатинина на нижней границе нормы. Метаболические сдвиги в организме во время беременности являются физиологической нормой [Радзинский В.Е., 2001], в последние годы гестацию рассматривают как физиологический метаболический синдром. Гиперферментемия связана с различной интенсивностью глюкозо-аланинового шунта, ответственного за синтез глюкозы и белка, ХС обеспечивает синтез стероидов, креатинин рассматривается в качестве «накопителя» незаменимых аминокислот [Рослый И.М., 2005]. В процессе терапии хофитолом величина АСТ снизилась на 16,3%, АЛТ – на 24,7%, что может свидетельствовать о гепатопротективном действии препарата [Лазебник Л.Б., 1999; Минушкин О.Н., 1999]. Достоверных изменений значений ХС и креатинина не произошло.

При изучении ППМК до лечения было обнаружено достоверное снижение кровотока в маточных артериях у пациенток с ПС (3,1+0,08 vs 2,1+0,06, р<0,05). Данные изменения могут рассматриваться как проявление начальных признаков плацентарной недостаточности и фактора развития гестоза [Агеева М.И., 2000]. После курсового лечения хофитолом при повторном исследовании обнаружено достоверное повышение кровотока в маточных артериях (3,1+0,08 vs 2,2+0,07, р<0,05). Выявленную динамику можно рассматривать как возможность ранней профилактики гестоза у беременных с ПС.

Течение гестации и ее исходы у больных с врожденными и

приобретенными пороками сердца.

В группе КВПС с одинаковой частотой (около 15%) встречались хроническая внутриутробная гипоксия плода (ХВГП), токсикоз и преждевременное излитие околоплодных вод (ПИОВ). В 10% случаев регистрировались синдром задержки развития плода (СЗРП) и угроза позднего выкидыша. До 5% случаев встречались многоводие и хроническая фетоплацентарная недостаточность (ХФПН).

У женщин с НВПС преобладала патология в родах. По частоте выделялись: ПИОВ (20,5%), необходимость амниотомии (11,5%), ручное обследование родовых путей (7,9%), гипотоническое кровотечение в ранний послеродовой период (3,4%), быстрые роды (4,5%), угроза преждевременных родов (9,1%), гемотрансфузии (4,5%). В обеих группах одинаково часто встречались хроническая внутриутробная гипоксия плода, поздний гестоз, анемия беременных, ранний токсикоз, угроза раннего выкидыша, многоводие.

В 1-й группе 41 (82%) женщин родили своевременно, преждевременные роды произошли у 9 (18%) больных, во 2-й группе эти показатели соответственно составляли 80 (91,9%) и 6 (6,9%). В обеих группах самопроизвольные роды имели место более чем в 40% случаев, операция кесарева сечения (ОКС) производилась у 56% больных. Учитывая, что всего 19 (13,8%) беременных имели СН 2А степени, эти показатели нуждаются в переосмыслении. При сохранной функции сердца (СН 0 и 1 степени) нет необходимости в хирургическом родовспоможении. Естественные роды поэтапно готовят сердце и малый круг кровообращения к восполнению ОЦК. Неоправданное оперативное вмешательство обеспечивает одномоментный «гемодинамический удар», резко увеличивая ОЦК, провоцируя легочную гипертензию, в том числе, и ее крайнее проявление – отек легких [Perloff J.K., 1988].

В группе КВПС родилось 30 (60%) мальчиков и 20 (40%) девочек, в группе НВПС соответственно 41 (47,1%) и 46 (52,9%). К 5 минуте после родов состояние 22% детей в группе КВПС и 16,1% в группе НВПС оценивалось в 9 баллов. В 1-й группе наблюдались 2 случая острой асфиксии плода в родах. Состояние одного из детей к 5 минуте оценивалось в 5 баллов. Для большей объективности мы проанализировали росто-весовые показатели новорожденных (таб.3).

Таблица 3

Росто-весовые показатели новорожденных у женщин с ВПС.


загрузка...