Диагностика стенозирующих поражений магистральных артерий головы минимально инвазивными методами (31.01.2011)

Автор: Бахарев Александр Владимирович

Гетерогенный

атерокальциноз

(KO +20;+240) 36 (29,8%) 4 (4,0%) 16 (31,4%) 2 (2,8%)

Гиперденсный каль-цииноз (KO >+180) 39 (32,2%) - 15 (29,4%) -

Из результатов, достоверных различий по морфоструктуре и осложненным бляшкам между группами не выявлено (р=0,46). Но при осложненных бляшках в одинаковой степени, независимо от стеноза, у 9 (7,4%) пациентов с сужениями >70% и  у 4 (7,8%) со стенозом < 70% наблюдались инсульты и/или ТИА, что подтверждено очаговыми изменениями мозга на КТ и/или МРТ. Наибольшее число эмболоопасных АСБ выявлялось при гетерогенном атеро- и фиброкальцинозе и в видимых на МСКТА нестабильных «мягких» бляшках (р < 0.05). Проведено сравнение данных УЗДС и МСКТА о структуре каротидных АСБ (табл. 12).

Таблица 12

Сравнение структуры каротидных АСБ на МСКТА и УЗДС (р < 0,05)

Структура (Характеристика) МСКТА (n=172) УЗДС (n=152)

Кальций (Чувствительность) 100,0% 64,2%

Кальций (Специфичность) 100,0% 94,9%

Кровоизлияние (Чувствительность) 95,8% н/д

Кровоизлияние (Специфичность) 76,2% н/д

Изъязвление (Чувствительность) 97,5% 34,3%

Изъязвление (Специфичность) 98,1 % 53,3%

Очаговые ишемические поражения головного мозга на МСКТА МАГ были выявлены в 222 наблюдениях у 200 (16,8%) из 1 189 больных (мужчин 168 (84%); женщин 32 (16%); средний возраст 59,68 ± 9,3 лет.

Правополушарные инфаркты мозга определены в 95 (42,8%) случаях; левополушарные в 125 (56,3%) наблюдениях, различие достоверно (n=222; р=0.05), при достоверном преобладании каротидных стенозов справа, ПИ слева. Монополушарные мультиочаговые изменения выявлены у 5 (2,5%) больных, двусторонние моноочаговые поражения наблюдались у 22 (11%), биполушарные мультинфарктные изменения у 1 (0,5%). Для определения ведущей этиологии ИИ проведен корреляционный анализ потенциальных причин методами Спирмена и Кендэлла. Выявлены главные этиологические факторы, достоверность оценена по критерию Стьюдента (табл. 13; 14).

Таблица 13

Ведущая причина ишемического инсульта (n=222; р < 0.05)

Атеросклероз ВСА Патологическая извитость ВСА Другие причины,

включая гипертонию и кардиоэмболию

148 15 59

(66,7%) (6,8%) (26,5%)

Таблица 14

Сочетанные причины ишемического инсульта (n=222; р < 0.05)

Выраженный атеростеноз ВСА Эмбологенная АСБ ВСА Патологическая извитость + Атеросклероз

144 106 21

(64,9%) (47,7%) (9,4%)

Резюмируя анализ очаговых поражений мозга, следует отметить, что современные сведения о распространенности и частоте встречаемости различных стенозирующих поражений МАГ и их роли в развитии ишемического инсульта противоречивы, но тенденция к наиболее высокой частоте атеросклероза в генезе ОНМК прослеживается: от 40-65% до 70-80% [Н.В. Верещагин, Д.Н. Джибладзе, А.В.Покровский]. Результаты, полученные в исследовании, полностью подтвердили ставшую классикой высокую значимость атеросклероза. Достоверно определено, что на текущем этапе ведущей причиной развития ишемического инсульта остается атеросклероз магистральных артерий головы: 66,7% случаев в изолированной форме и 9,4% в сочетании с ПИ ВСА (р < 0.05).

Вторым по значимости этиологическим фактором ОНМК стала патологическая извитость: в изолированной форме она встречается в 6,8% наблюдений ИИ, (и в 9,4% случаев в сочетании с атеросклерозом). Другие причины инсульта, включая гипертонию, кардиоэмболию, болезнь Такаясу, аневризму Де Бейки, сахарный диабет и пр. - 26,5% наблюдений.

Главным этиопатогенетическим фактором инфаркта мозга остается выраженный стеноз ВСА: 64,9%  наблюдений. На втором месте артериоартериальная эмболия из каротидных бляшек, на них приходится 47,7% случаев очаговых изменений мозга, выявленных в исследовании по данным КТ и МРТ (р < 0.05). При этом, в современных рекомендациях КЭ нет официальных указаний на необходимость более раннего удаления эмбологенных атеросклеротических бляшек, а также на значимость патологической извитости в развитии ишемического инсульта.

В исследовании по данным КТ головного мозга проводился количественный анализ атрофии мозга при хронической его ишемии: волюметрические измерения объемов и отношений церебрального ликвора ко всему объему головного мозга и отдельно по полушариям, названных ликвороцеребральными коэффициентами (ЛЦК,%). Также проводились линейные биполушарные измерения ширины желудочков мозга, сильвиевых щелей и конвекситальных борозд. Основную группу больных с ангиоэнцефалопатией (n=159)  в результате выборки по случайному принципу при инструментально подтвержденной ишемии мозга составили: 153 мужчин и 6 женщин; средний возраст 56,3(0,5 лет. В контрольную группу вошли: 130 человек без церебральных изменений в возрасте 18-71 лет (мужчин 64, женщин 66).

В исследовании доказано: в контрольной группе в процессе онтогенеза ликворные пространства головного мозга расширяются в зависимости от возраста: корреляция волюметрических ЛЦК с возрастом r=0,6; p < 0.001. Для линейных измерений она различна: у ширины тел боковых и третьего желудочков мозга r=0,6; p < 0.05; у четвертого желудочка r=0,1; н/д. При ангиоэнцефалопатии выраженность атрофических изменений не связана с возрастом, волюмтрические показатели атрофии ЛЦК достоверно коррелируют с клинической степенью ХНМК: r=0,6 (p<<0.001).

У пациентов с выраженным атрофическим процессом значения ЛЦК, превышающие 5,9±2,7% отражают значимые диффузные изменения головного мозга. У больных с одиночным инфарктом мозга, атрофия полушария, подверженного инсульту, даже за вычетом объема кисты и с внесением поправки, во всех наблюдениях (n=45) была выше, чем в интактном полушарии. Средняя разница ЛЦК составила +0,94%; различие достоверно (р < 0.005). Данное положение сохраняется несмотря на преобладание степени стеноза ВСА, а следовательно, и ишемии мозга на интактной стороне в 32% наблюдений. Это, на наш взгляд, иллюстрирует процессы апоптоза мозга и/или аутоимунной агрессии, и возможно, в будущем, ЛЦК станут показателями, оптимизирующими отбор на КЭ.

Анализируя частоту осложнений в группе открытых операций (КЭ и устранение патологической извитости; n=417), выявлено достоверно меньшее число осложнений в группе больных (n=321), оперированных по результатам МСКТА: 12 (3,7%) в сравнении с группой больных (n=96), оперированных без МСКТА по данным КАГ, УЗДС и МРА: 5(5,2 %); p<0,05.

Сравнивая периоперационные осложнения в группе открытых (n=417) операций: 17 (4,1%) и эндоваскулярной (n=63) хирургии: 2 (3,2%), при открытом доступе в ходе этапных операций умерло 3 пациента (0,72%). В группе ангиопластики летальности не было. Периоперационный полный инсульт при открытых вмешательствах развился у 5 (1,2%) пациентов, при эндоваскулярных у 1 (1,6%). ПНМК при открытых операциях: 6 (1,4%), при стентировании: 1 (1,6%). Инфаркт миокарда в группе открытого доступа зарегистрирован в 3 (0,7%) наблюдениях, при эндоваскулярных вмешательствах ИМ не было. В 12 (3,4%) случаях при открытых операциях, и в 1 (1,6%) случае при каротидном стентировании зафиксированы рестенозы ВСА свыше 50%. Послеоперационные парезы черепных нервов наблюдались в 37 (8,9%) наблюдениях открытых операций и отсутствуют при ангиопластике. В результате, по всем осложнениям получены статистически значимые различия между открытыми и эндоваскулярными операциями (р << 0,05). Мы далеки от мысли противопоставлять различные хирургические методы лечения, но утверждаем, что стентирование сонных артерий с применением защиты мозга от дистальной эмболии может быть успешным, и является операцией выбора, особенно у пациентов с протяженными каротидными стенозами и высоким хирургическим риском.

Эффективность хирургического лечения пациентов с ХНМК в исследовании доказана: в отдаленные сроки наблюдения, через 0,5 - 5 лет (41,1±16,8 мес.) в группе больных с КЭ (n = 316) свобода от инсульта отмечена у 310 (98.1%) пациентов, выживаемость 312 пациентов (98,7%). В группе только медикаментозного лечения (n = 554) в отдаленном периоде 1 - 5 лет (46,6±15,6 мес.) у 46 (8,3%) пациентов со стенозом сонных артерий 46-66% (56,7±9,4%) в бассейне пораженной артерии развился инфаркт мозга. Различие по частоте инсультов достоверно (p=0.0004).

По результатам исследования следует отметить более чем 16-кратный рост выполняемых исследований МСКТА и 3-кратное увеличение числа операций у больных с ишемией мозга в ФГУ ННИИПК (рис. 7).

Рисунок 7

Динамика МСКТА, КАГ и открытых реконструктивных операций

Диаграмма показывает значительный рост доверия новому методу диагностики - МСКТА. В первый год внедрения, традиционная КАГ сделана 36 обследуемым, МСКТА у 25, реконструктивных операций выполнено 41. Через пять лет КАГ проведена только у 2 пациентов, МСКТА МАГ у 422, открытых операций МАГ сделано 124. Это стало возможным в результате внедрения инновационного, минимально инвазивного алгоритма диагностики и оптимального подхода к хирургическому лечению каротидных больных с мультифокальным атеросклерозом при достоверном снижении числа периоперационных осложнений.


загрузка...