Особенности клинического течения и лечения артериальной гипертензии в различные периоды жизни женщины (30.11.2010)

Автор: Рунихина Надежда Константиновна

ТГ, ммоль/л 0,91±0,09 0,82±0,06 0,73±0,1 0,68±0,2 0,72±0,01 0,71±0,01

ЛПНП, ммоль/л 2,3±0,2 2,4±0,3 2,5±0,4 2,7±0,4 2,4±0,4 2,7±0,3

ЛПВП, ммоль/л 1,3±0,09 1,5±0,1 1,5±0,08 1,6±0,2 1,6±0,1 1,6±0,2

Глюкоза, ммоль/л 4,2±0,1 4,2±0,2 4,0±0,1 3,9±0,3 4,3±0,2 4,4±0,2

Мочевая кислота, мкмоль/л 162,1±10,1 193,3±21,0 198,6±18,9 242,7±13,0** 196,8±22,4 169,8±17,3

II ОХС, ммоль/л 5,4±0,3 5,9±0,3 5,4±0,4 6,5±0,4 5,8±0,3 6,0±0,4

ТГ, ммоль/л 1,2±0,1 1,3±0,2 1,3±0,3 1,3±0,2 1,4±0,1 1,8±0,4

ЛПНП, ммоль/л 2,4±0,5 3,9±0,6* 3,0±0,6 3,2±0,1 3,1±0,6 3,0±0,3

ЛПВП, ммоль/л 1,5±0,1 1,8±0,2 1,5±0,2 1,6±0,08 1,5±0,1 1,4±0,2

Глюкоза, ммоль/л 3,8±0,2 4,6±0,4 3,9±0,3 4,1±0,3 4,0±0,4 3,8±0,1

Мочевая кислота, мкмоль/л 234,8±12,9 256,5±18,8 267,0±18,9 232,9±12,8 231±16,3 269,9±19,4

III ОХС, ммоль/л 6,2±0,2# 7,0±0,3# 6,6±0,4# 6,8±0,4# 6,5±0,4# 6,9±0,4#

ТГ, ммоль/л 2,2±0,5# 2,4±0,4# 2,3±0,3# 2,6±0,2# 2,4±0,3# 2,5±0,3#

ЛПНП, ммоль/л 3,2±0,5 4,0±0,9 3,8±0,7 4,1±0,6# 4,0±0,4# 4,1±0,3#

ЛПВП, ммоль/л 1,8±0,1# 1,9±0,1# 1,42±0,09 2,1±0,4 1,8±0.1 1,6±0,2

Глюкоза, ммоль/л 4,0±0,2 4,3±0,2 3,6±0,1# 3,9±0,02 4,1±0,3 3,6±0,2#

Мочевая кислота, мкмоль/л 198,7±21,7 249,8±12*,# 243,3±16,3 269,7±13,3** 199,0±15,2 274,9±12,0***,#

Примечание: *- p<0,05, **- p<0,01, ***- p<0,001 в сравнении с группой беременных с физиологическим течением гестационного периода, # - статистически значимые изменения показателей в сравнении с аналогичными данными I триместра

ХАГ+ПЭ повышенный уровень мочевой кислоты отмечался с I триместра, его увеличение к III триместру составило 12% (NS). В группе ПЭ увеличение уровня мочевой кислоты в сравнении с исходными данными было максимальным – 62%, p<0,001. Изменений уровня мочевой кислоты в группах ХАГ в сочетании с хроническим пиелонефритом и ГАГ не было.

В основной группе пациенток с ХАГ (ГБ, n= 214, и АГ у беременных с хроническим пиелонефритом, n=88) течение беременности осложнилось развитием ПЭ у 68 (32%) пациенток с ГБ и у 46 (52,3%) женщин с сопутствующей патологией почек. Из числа включенных в исследование пациенток ГАГ трансформировалась в ПЭ в 52% случаев.

В группе ФБ у всех женщин роды были срочными, протекали без осложнений и закончились рождением живых доношенных детей, масса новорожденных составила: Ме 3453 г (25%;75%: 3220-3650 г); рост - Ме 51,0см (25%;75%: 50,5 - 52,0 см).

При неосложненном течении беременности у пациенток с ГБ у 27 (18%) женщин отмечались признаки плацентарной недостаточности и у 25 (17%) синдром задержки развития плода. Преждевременные роды наступили у 5(3,5%) беременных. Беременность закончилась срочными родами в 96,5% случаев, оперативными – в 25%. Антенатальная гибель плода произошла в 8 случаях. Антропометрические показатели живых рожденных детей статистически значимо не отличались от аналогичных показателей группы ФБ. Вес новорожденных составил: Ме 3369 г (25%;75%: 3280-3440 г), длина тела - Ме 52,0 см (25%;75%: 50,8-52,5 см). Выделение двух подгрупп в зависимости от уровня среднесуточного АД в I триместре позволило выявить отличия. У беременных с ГБ и уровнем АД выше среднего по группе в сравнении с оставшимися пациентками вес новорожденных статистически значимо был ниже и составил 2936±190 г против 3412±74 г, p<0,001.

Признаки плацентарной недостаточности наиболее часто выявлялись у пациенток с АГ в сочетании с хроническим пиелонефритом (41%) и у женщин в группе ПЭ (38%). Синдром задержки развития плода был отмечен в этих группах в 31% и 34% случаев, соответственно. В группе АГ в сочетании с хроническим пиелонефритом два плода погибли антенатально. У пациенток с ПЭ все дети были рождены живыми. Вес новорожденных живых детей в этих группах был статистически значимо ниже в сравнении с данными группы ФБ: Ме (25%; 75%) 3070 г (2750; 3220) и 3149 г (3000; 3280) против 3453 г (3220; 3650), p<0,01, p< 0,05, соответственно.

В группе ХАГ, осложнившейся развитием ПЭ во второй половине беременности, отмечалась тенденция снижения веса плода: Ме(25%; 75%) - 3202 (3080; 3340). Мертворожденных в этой группе было трое. Оперативные роды были выполнены в 22% случаев.

В группе ГАГ проведение кесарева сечения потребовалось в 19,6% случаев. Все дети были рождены живыми. Антропометрические показатели новорожденных не отличались от показателей в группе ФБ.

Фаза III. Исследование клинических эффектов антигипертензивных препаратов при ХАГ у беременных проводили в четырех группах: I – нифедипин 40мг, пролонгированная форма, II – нифедипин 10мг, короткодействующий, III – допегит, IV- атенолол в сравнении с группой (V) пациенток, не получавших медикаментозной терапии. Уровень офисного АД на 22-24 неделях беременности до начала терапии в I, II, III и IV группах составил 154,5±2,2/89,9±1,0 мм рт. ст., 149,7±2,1/90,9±1,6 мм рт. ст., 149,9±2,0/91,3±1,4 мм рт. ст. и 154,4±1,9/90,4±1,1 мм рт. ст., соответственно, и достоверно не отличался. В группе сравнения уровень офисного систолического АД был ниже – 142,1±1,8/87,9±1,7 мм рт. ст. (p < 0,001/NS).

Показатели среднего за сутки АД во всех группах достоверно не отличались (рис.3). Эффективность проводимой терапии оценивали на основании показателей офисного АД. Критерием эффективности считали снижение уровня клинического АД ниже 140/90 мм рт.ст. Данные среднесуточных величин АД сопоставлялись с показателями АД в группах сравнения в аналогичные сроки беременности. При повторном обследовании пациенток на 32-34-й неделях уровень среднего за сутки АД в группах статистически значимо не отличался (рис. 4).

Рис. 3. Уровень АД среднего за сутки у беременных с ХАГ на 22-24 неделе до начала медикаментозной терапии

Рис. 4. Показатели среднесуточного АД на 32-34 неделях беременности в группах сравнения на фоне проводимой терапии

Суточный ритм АД во всех группах наблюдения был сохранен и статистически значимо не менялся за период наблюдения.

Рис.5 Показатели вариабельности АД у беременных с ХАГ на 22-24 недели до начала медикаментозной терапии

Показатели вариабельности АД (STD) до начала антигипертензивной терапии во всех группах были приблизительно одинаковыми (Рис.5). Применение пролонгированной формы нифедипина не влияло на вариабельность АД (Рис.6). Нежелательным эффектом короткодействующего нифедипина является его способность повышать вариабельность АД, в этой группе отмечались достоверно повышенные показатели вариабельности АД. Допегит не влиял на показатели вариабельности АД. В группе атенолола отмечалось снижение вариабельности АД. В группе сравнения вариабельность АД не менялась.

Отмечено достоверное увеличение ЭЗВД в группах пролонгированного и короткодействующего нифедипина (рис.7). На фоне терапии допегитом и атенололом, а также у пациенток без медикаментозной терапии значения ЭЗВД не менялись.

Рис. 6. Показатели вариабельности АД у беременных с ХАГ на фоне различных вариантов медикаментозной терапии, *- p < 0,05

Рис. 7. Динамика показателей ЭЗВД у беременных с ХАГ на фоне терапии,

* - p < 0,05.

Показатели липидов крови, инсулинорезистентности (индекс HOMA-IR) и глюкозы в группах сравнения исходно и на фоне терапии достоверно не отличались.

Преэклампсия в поздние сроки беременности развилась у 10-24% женщин, участниц исследования (Таблица 9), в группе пролонгированного нифедипина наиболее редко (NS).

Таблица 9

Исходы беременности и родов у пациенток с ХАГ, участниц исследования


загрузка...