Альдостерон как фактор прогрессирования кардиоваскулярных осложнений при хронической болезни почек (29.06.2009)

Автор: Карабаева Айгуль Жумартовна

Типы геометрии левого желудочка у больных с ХБП III-V ст. Сравнительный анализ функционального состояния эндотелия и изменений в системе гемостаза при разных типах ремоделирования. При определении эхо-анатомии сердца выявлено, что наиболее распространенным типом являлась концентрическая гипертрофия левого желудочка (кГЛЖ) – 78 пациентов (56,5%), далее по частоте следуют концентрическое ремоделирование (КР) – 32 пациента (23,2%) и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (эГЛЖ) – 16 пациентов (11,6%). Нормальную геометрию (НГ) имели лишь 12 пациентов (8,7%). Далее проводился сравнительный анализ КАП, состояния эндотелиальной функции, системы гемостаза с ХБП III-IV ст. и ХБП V ст. в зависимости от типа ремоделирования ЛЖ. Данные анализа не выявили статистически достоверной разницы в этих показателях: при всех типах ремоделирования имели место повышенная секреция альдостерона, активация эндотелия и системы гемостаза.

Иная картина наблюдалась в отношении ЭхоКГ параметров (табл. 5). При этом наиболее выраженные структурно-функциональные нарушения были отмечены у больных с кГЛЖ, что не противоречит данным других авторов [Грачев А.В. и др. 2000; London G.M. 2003; Исаков А.П., Выжимов И.А. 2006] и позволяет отнести данный тип ремоделирования к прогностически наиболее неблагоприятному.

Таблица 5

Показатели ЭхоКГ у больных с ХБП III-V ст. при различных типах ремоделирования, М±m

Показатель НГ

(I тип) КР

(II тип) кГЛЖ

(III тип) эГЛЖ

(IV тип)

n - 12 n - 32 n - 74 n – 17

Да, см 3,13±0,07 3,46±0,06* 3,45±0,05* 3,25±0,09

ЛП, см 3,57±0,15 4,6±0,11*** 4,5±0,08*** 4,25±0,16*

КДР, см 4,5±0,07 4,4±0,19 4,7±0,08 5,2±0,16***###&

КСР, см 2,67±0,11 2,57±0,16 2,88±0,08 2,99±0,16

КДО, мл 112,86±6,95 121,58±4,85 121,04±1,88 121,31±7,41

КСО, мл 28,21±2,58 40,35±3,46*** 44,41±1,99*** 44,71±3,94***

иКДО, мл/м? 0,75±0,04 0,74±0,05 0,39±0,01***### 0,46±0,03***&

ТЗСЛЖ, см 0,86±0,04 1,16±0,02*** 1,39±0,03***### 1,19±0,03***&&&

ТМЖП, см 0,93±0,02 1,14±0,02*** 1,48±0,03***### 1,24±0,03***&&&

ММЛЖ, г 150,28±6,2 193,53±15,67 345,96±15,24***### 296,78±22,7***###

ИММЛЖ, г/м? 86,47±2,8 105,65±8,5 187,91±7,51***### 169,22±15,05**###

ОТС 0,4±0,01 0,59±0,03** 0,6±0,01*** 0,48±0,02**&&

ФВ, % 70,97±2,47 64,5±2,16 66,49±1,14 65,58±1,75

?S, % 40,43±2,16 38,94±1,46 39,17±0,92 40,35±1,34

Примечание - различие с группой: * - I, # - II, & - III типа;

*, #, & - p<0,05; **, ##, && - p<0,01; ***, ###, &&& - p<0,001

Влияние полиморфизма гена альдостеронсинтазы на течение ХБП, состояние эндотелия и миокарда. Обследовано 103 больных с ХБП III-V ст. Анализ распределений частот генотипов по полиморфному маркеру -344Т/С CYP11B2 показал, что 34% пациентов имели Т/Т генотип, 39,8% – Т/С генотип и 26,2% – С/С генотип, у которых были проанализированы КАП и состояние эндотелия. При этом выявлено, что КАП, PAI-1 и эндотелин-1 повышены у всех пациентов (КАП 466,59±84,43 пг/мл при генотипе Т/Т; 466,59±84,43 пг/мл при генотипе Т/С и 458,6±134,84 пг/мл при генотипе С/С; PAI-1 5,19±0,13 ед/мл при генотипе Т/Т; 5,09±0,13 ед/мл при генотипе Т/С и 5,27±0,2 ед/мл при генотипе С/С; эндотелин-1 0,59±0,04 фмоль/мл при генотипе Т/Т; 0,56±0,04 фмоль/мл при генотипе Т/С и 0,55±0,04 фмоль/мл при генотипе С/С). Концентрация t-PA при всех генотипах находилась в пределах референтных величин (4,73±0,26 нг/мл при генотипе Т/Т; 4,94±0,28 нг/мл при генотипе Т/С и 4,98±0,47 нг/мл при генотипе С/С). Таким образом, вне зависимости от генотипа отмечено резкое повышение КАП. У всех групп в одинаковой степени были повышены активность PAI-1 и концентрация эндотелина-1 при значениях t-PA в пределах референтных величин.

Далее изучено влияние нуклеотидного полиморфизма на уровень АД (табл. 6).

Таблица 6

Уровень САД, ДАД и АД ср. в зависимости от полиморфизма гена альдостеронсинтазы

Показатель, М±m Генотип Т/Т (n=35) Генотип Т/С (n=41) Генотип С/С (n=27)

САД, мм рт.ст 133±2* 134±2# 142±2

ДАД, мм рт.ст 81±1& 86±1## 91±1**

АД ср. мм рт.ст 102,97±1,22** 106,47±1,32### 112,99±1,53

Примечание:*- р<0,01, **- р<0,001 между 1 и 3 группами; & - р<0,01 между 1 и 2 группами; # - р<0,05, ## - р<0,001, ### - р<0,01 между 2 и 3 группами

Из данных табл. 6 следует, что больные с С/С генотипом имели более высокий уровень САД и АДср. в сравнении с генотипами Т/С и Т/Т, в то время как при Т/С и Т/Т генотипах разница в уровне САД практически отсутствовала. Уровень ДАД был достоверно различен во всех группах: самые высокие цифры – у пациентов с С/С генотипом, далее следовали пациенты с Т/С генотипом, а наиболее низкие значения – у пациентов с Т/Т генотипом. Таким образом, гомозиготы по аллелю С имели самые высокие цифры АД.

Также в зависимости от нуклеотидного полиморфизма оценивалось функциональное состояние ЛЖ (табл. 7).

Таблица 7

Показатели ЭхоКГ в зависимости от полиморфизма гена альдостеронсинтазы

Показатель, М±m Генотип Т/Т (n=28) Генотип Т/С(n=26) Генотип С/С (n=19)


загрузка...