Сравнительная оценка действия комплекса лакто-и бифидобактерий и иммуномодуляторов при Helicobacter pylori ассоциированной патологии гастродуоденальной зоны (29.05.2012)

Автор: Столярова Валентина Васильевна

Сравнительный анализ показателей активности фактора неспецифической иммунной защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

Изучение гистоморфологических изменений под влиянием различных схем антихеликобактерной терапии, проходило параллельно анализу динамики основных показателей активности лизоцима ротоглоточного секрета и желудочного сока как фактора неспецифической иммунной защиты слизистой желудочно-кишечного тракта.

До лечения в среднем по всем группам активность лизоцима была достоверно снижена в ротоглоточном секрете и в желудочном соке по сравнению с показателями условно-здоровых лиц (Рис.8).

Рис.8. Сравнительный анализ показателей активности лизоцима в пробах ротоглоточного секрета до и после терапии (%). Примечание: * - достоверность различия Р<0,05 по сравнению с данными здоровых добровольцев, # – по сравнению с данными соответствующей группы до начала терапии), ^ – по сравнению с данными группы сравнения.

При контрольном определении активности лизоцима, проведенного через 6 недель после окончания терапии выявилась положительная динамика активности лизоцима во всех биопробах ротоглоточного секрета и желудочного сока. При этом в группе сравнения, получавшей квадро-схему, динамика показателей активности лизоцима ротоглоточного секрета (40,63±1,73) и тощаковой порции желудочного сока (48,27±3,48) была минимальной. Наиболее выраженная положительная динамика лизоцима была отмечена в 2группе, применявшей деринат (48,63±1,62) в слюне и (56,27±3,48) желудочном соке; в 7 группе, получавшей рибомунил и LB комплекс (47,25±1,73)- активность лизоцима слюны и (55,27±3,48)-желудочного сока и 4 группе, применявшей ликопид внутрь в дозе 10мг (46,99±2,73)- активность лизоцима слюны и (54,4±3,48)- желудочного сока при статистически значимой разнице по сравнению с 8 группой (Р<0,01). В группах, получавших рибомунил, ликопид сублингвально иммунал и комплекс лакто- и бифидобактерий показатели активности лизоцима ротоглоточного секрета и желудочного сока в динамике были сопоставимы между собой при недостоверной статистической межгрупповой разнице (Р>0,05) и достоверном среднем статистическом отличии от исходных показателей (Р<0,01) и показателей группы сравнения (Р<0,01).

Рис.9. Сравнительный анализ показателей активности лизоцима в пробах тощаковой порции желудочного сока до и после терапии (%). Примечание: * - достоверность различия Р<0,05 по сравнению с данными здоровых добровольцев, # – по сравнению с данными соответствующей группы до начала терапии), ^ – по сравнению с данными группы сравнения.

Анализ дисбиотических изменений при применении квадро -схемы эрадикации НР в сопровождении LB комплекса и иммуномодуляторов

Нарушение микрофлоры кишечника (дисбактериоз) характеризуется значительным ростом численности микробов в просвете тонкой кишки (более 105 КОЕ/мл) и изменением микробного состава толстой кишки (снижение бифидо- и лактобактерий, увеличением численности условно-патогенной микрофлоры). В Российской Федерации разработан Отраслевой Стандарт «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (ОСТ 91500.11.0004-2003, утвержден Приказом Министерства здравоохранения РФ 10 № 231 от 09.06.2003), в котором основным лабораторным тестом для диагностики этого состояния остаётся стандартное микробиологическое исследование кала на дисбактериоз.

Установлено, что НР ассоциированная язвенная болезнь до начала всех видов эрадикационной терапии сопровождается дисбиотическими сдвигами различной выраженности (Барышникова Н.В., 2006; Горелов А.В., 2011 ). В данном исследовании у всех больных до и после лечения оценивались клинические проявления дисбиоза кишечника и результаты бактериоло-гического исследования кала. Выявлено, что дисбиоз кишечника протекал малосимптомно (Костюкевич О.И., 2011). Клинические проявления дисбиоза — метеоризм, слабые боли в животе, умеренные нарушения стула в виде послабления или нетяжелых запоров, симптомы интоксикации в виде общей слабости и снижения аппетита — выявлены у 37,9±5,1% от общего количества больных. Различия в проявлении дисбактериоза в отдельных группах до лечения были не достоверны (Р>0,05). Крайне редко отмечалась болезненность кишечника при пальпации. После проведенной терапии клиника дисбиоза кишечника не нарастала в группах больных, принимающих иммуномоду-лирующую терапию и LB комплекс (Таб.6). Симптомы кишечной диспепсии были умеренными и представлены преимущественно метеоризмом, значительно реже — кашицеобразным стул. Нарастания болезненности кишечника при пальпации также не было выявлено. У пациентов 8 группы, принимавших квадро-схему, было отмечено нарастание дисбактериоза, представленным болезненностью кишечника, частым жидким стулом в 62 случаях. В табл.6 представлена степень дисбиотических изменений до и после различных вариантов эрадикации.

Дисбиотические изменения до начала лечения во всех группах затрагивали как аэробную, так и анаэробную флору. Изменения аэробной флоры характеризовались преимущественным снижением общего количества Escherichia coli, а также появлением E. coli с измененными свойствами (слабоферментативной, гемолитической и лактозонегативной). Среди качественно измененной E. coli преобладала слабоферментативная. У трети больных выделялась условно-патогенная микрофлора (УПМ). Изменения анаэробной флоры характеризовались снижением уровня бифидо- и лактобактерий у 100% больных (Римарчук Г.В., 2009).

При НР –ассоциированной язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки после проведенной эрадикации дисбиотические изменения отмечены во всех звеньях кишечной микрофлоры. При этом в группах, получавших иммуномодулирующих и пробиотического средства наблюдается увеличение уровня бифидобактерий и лактобактерий и коррекция дисбиотических явлений.

Эрадикация НР без использования сопровождающей иммуномодулирующей терапии и препаратов пробиотического действия сопровождается выраженным подавлением бифидо- и лактобактерий и создает условия для заполнения освободившейся микроэкологической ниши патогенными и условно-патогенными микробами. Это может обусловить возникновение морфологического феномена персистенции воспалительного инфильтрата в СОЖ, что с позиций общей патологии является морфологическим субстратом хронического гастрита. Формирующийся дисбиоз способствует прогрессированию патологического процесса в СОЖ (Абдулганиева Д.И., 2011; Козлов Л.В., 2011; Reid G. et al., 2008).

Таблица 6.

Сравнительный анализ изменения микробиоценоза после эрадикации НР в сопровождении LB комплекса и иммуномодуляторов (%)

N Группы Параметры Степени дисбактериоза и эубиоз после лечения

1степень 2степень 3степень Эубиоз

основная n=70

до 17,6±3,7 56,5±6,3 25,9±4,4

после 44,9±2,4 Рисх<0,01 Р8<0,01 20,6±2,9 Рисх<0,01 Р8<0,01 20,0±4,5 Рисх<0,01 Р8<0,01 13,8±4,9

динамика +27,3±5,2 -35,9±6,3 -5,90±1,99 +13,8±4,9

основная n=70

до 23,2±5,1 54,2±5,2 23,4±2,5 1,6±0,05

после 26,8±6,32 51,8±2,8 19,0±3,1 2,4±0,4

динамика +3,60±1,22 -2,40±1,09 -4,40±1,77 +0,80±0,003

основная n=70

до 18,1±3,8 51,7±6,5 39,2±7,4 -

после 19,5±4,3 54,9±7,2 25,6±5,8 -

динамика +1,40±0,001 +3,2±1,5 -13,60±4,11 -

основная n=70

до 15,7±4,1 58,1±3,9 26,2±5,8 -

после 23,9±5,1 Рисх<0,05;Р8<0,01 46,5±7,5 17,4±4,6 Рисх<0,01 Р8<0,01 12,2±4,04

динамика +8,20±3,34 -1,6±0,45 -8,8±2,82 +12,2±4,04

основная n=70

до 20,4±3,7 55,4±4,1 25,2±7,6 -

после 20,2±3,6 45,1±6,2 Рисх<0,01 Р8<0,01 23,44±5,3 1,5±0,04

динамика +0,20±0,001 -10,3±3,1 -1,76±0,8 +1,5±0,04

основная n=70

до 23,7±6,5 49,4±4,8 29,1±3,7 2,2±1,2

после 25,2±3,7 52,6±4,1 19,4±3,3 Рисх<0,01 Р8<0,01 2,8±0,8

динамика +1,50±0,04 +3,2±1,1 -9,70±3,15 +0,60±0,01


загрузка...