Клинико-патоморфологическая характеристика и  этиотропная терапия брюшного тифа (28.06.2010)

Автор: Коваленко Александр Николаевич

*Сепсис был установлен в результате прижизненного выделения из крови и гнойно-воспалительных очагов грамположительной флоры.

Частота и характер осложнений, установленных по результатам аутопсий, в целом была близка обобщенным результатам исследований отечественных специалистов [Аничков Н.Н. и соавт., 1935; Вальдман А.А., 1937; Рудницкая Э.И., 1951].

Первое место (31,7 %) занимали проявления инфекционно-токсического шока («брюшнотифозная интоксикация» по терминологии авторов прежних лет), как и в недавних исследованиях зарубежных авторов [Montasser M.F. et al., 1991; Azad A.K., 1997]. Часто была установлена пневмония (28,6 %). В отличие от полученных в Афганистане в 1980-х гг. данных [Бобин А.Н., 1993–2005] значительно реже были выявлены миокардит, геморрагический синдром и менингоэнцефалит и в то же время чаще – проявления инфекционно-токсического шока.

Редким осложнением был ценкеровский некроз (рабдомиолиз прямых мышц передней брюшной стенки), выявленный в 2,4 % аутопсий, относящихся к середине XX в. После начала этиотропной терапии брюшного тифа ценкеровский некроз не наблюдали.

Большая частота гнойно-воспалительных осложнений, таких как абсцессы, флегмоны, тромбофлебит и других, была выявлена в период до применения этиотропной терапии. После начала терапии хлорамфениколом, а при тяжелом течении болезни и развитии осложнений – комбинированной антибактериальной терапии, при аутопсии не выявлялись такие осложнения, как перихондриты, остеомиелиты и артриты, характерные для брюшного тифа прежних лет [Давыдовский И.В., 1956; Движков П.П., 1964].

Проявления геморрагического синдрома, которые с современных позиций можно трактовать как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), наблюдались при развитии сепсиса на фоне брюшного тифа и встречались в 6,3 %.

По данным аутопсий, с наибольшей частотой были выявлены различные поражения органов дыхания. Чаще была установлена пневмония (у 69,0 %), наблюдались реже бронхиты (31,0 %) и плеврит (10,3 %). В трех случаях (2,4 %) в доантибиотический период развился абсцесс легкого, в единичных наблюдениях – инфаркт или гангрена легкого.

В результате бактериологического исследования легочной ткани и плеврального выпота этиология пневмоний и плеврита была расценена как смешанная. Возбудитель брюшного тифа из ткани легких был выделен у 10,3 % умерших с пневмонией (7,7 % без пневмонии, p > 0,05). В этих наблюдениях S. Typhi была выделена в ассоциации с другими микроорганизмами, являвшимися основной причиной воспаления легких (пневмококки, стафилококки и др.). Подобного мнения о вторичном характере пневмонии придерживался Г.С. Кулеша (1931). В то же время брюшнотифозный характер пневмонии, описанный в единственной работе Ю.М. Лазовского и соавт. (1947), послужил причиной сохраняющегося мнения о брюшнотифозной этиологии пневмонии у больных брюшным тифом. Утверждая о специфическом характере пневмонии, авторы опирались на два момента: наличие геморрагического компонента в легочной ткани и преобладание мононуклеарных клеток над лейкоцитами в экссудате. С современных позиций геморрагический компонент экссудата может быть объяснен проявлениями ДВС-синдрома. Отсутствие клинической характеристики больных и ограниченные возможности 40-х гг. XX в. не позволяют однозначно трактовать представленные результаты. В иностранных обзорах и руководствах данных о специфической брюшнотифозной пневмонии не приводится [Bhan M.K. et al., 2005; Pegues D.A. et al., 2010].

Выделение S. Typhi из мокроты или легочной ткани при аутопсии не может служить доказательством специфического характера пневмонии. Бактериемия, являющаяся закономерным проявлением заболевания, объясняет попадание возбудителя в ткани легких и в альвеолярное содержимое или бронхиальный секрет. У части умерших пневмония была одним из проявлений сепсиса, развившегося на фоне брюшного тифа. В этих наблюдениях обнаружение возбудителя в ткани легких закономерно. Таким образом, на основании клинико-морфологических сопоставлений на материале исследования оснований для диагностирования специфической брюшнотифозной пневмонии не было.

??????????

?x????u

9) установило достоверно значимое уменьшение частоты пневмонии (74,2 % против 51,8 %, p < 0,05) и увеличение частоты инфекционно-токсического шока (25,8 % против 51,8 %, p < 0,05). В целом не было выявлено достоверных отличий структуры осложнений у умерших больных в доантибиотический период (1947–1955 гг.) в сравнении с таковыми при проведении антимикробной терапии в период 1956–2006 гг., (?2 = 18,55; p > 0,05).

Изменение структуры осложнений привело к видоизменению непосредственных причин смерти. Хотя характер и частота причин летального исхода во многом соответствовали таковым в доантибиотический период [Дерман Г.Л., 1933; Рагоза Н.И. и соавт., 1935] и во время эпидемических вспышек в Афганистане [Бобин А.Н. и соавт., 1993–2005], были выявлены некоторые особенности.

Таблица 5

Осложнения по данным аутопсий до и после применения этиотропной терапии

Осложнение Группа I

(1947–1955 гг.),

n = 97 Группа II

(1956–2006 гг.),

абс. ч. % абс. ч. %

Пневмония 72 74,2 15 51,8*

Шок инфекционно-токсический 25 25,8 15 51,8*

Перитонит перфоративный 25 25,8 11 37,9

Перитонит без перфорации 4 4,1 2 6,9

Кишечное кровотечение 8 8,2 6 20,7

Плеврит экссудативный 10 10,3 3 10,3

Сепсис 7 7,2 3 10,3

ДВС-синдром 6 6,2 2 6,9

Миокардит 3 3,1 3 10,3

Ценкеровский некроз 3 3,1 0 0

Менингоэнцефалит 2 2,1 1 3,4

Тромбоэмболия легочной артерии 1 1,0 1 3,4

Кровоизлияние в надпочечники 1 1,0 1 3,4

Прочие гнойно-воспалительные осложнения 49 50,5 10 34,5

Истощение 60 61,9 12 41,4

* p < 0,05.

В структуре непосредственных причин смерти (табл. 6) преобладали инфекционно-токсический шок (31,7 %), пневмония (28,6 %) и перитонит (26,2 %). Эти причины в сумме определили 86,5 % летальных исходов. Часто был установлен сепсис (8,7 %), подтвержденный высевом различных микроорганизмов (E. coli, Streptococcus spp., S. aureus и др.) из гнойно-воспалительных очагов. Редкими непосредственными причинами смерти были тромбоэмболия легочной артерии, менингоэнцефалит и кровоизлияния в надпочечники. Механизмы развития данных патологических процессов остаются неизученным. Можно считать, что их пато- и танатогенетическое значение при наступлении летальных исходов было минимальным.

Таблица 6

Непосредственные причины смерти при брюшном тифе (n = 126)

Непосредственная причина смерти Количество наблюдений


загрузка...