Хроническая  ишемия мозга и окислительный стресс. Клинико-патогенетические и прогностические аспекты (27.10.2009)

Автор: Соловьева Элла Юрьевна

«благоприятный»

стабильный:

Группа 2 «а»

«неблагоприятный»

без острых эпизодов дисгемии Группа 2 «б»

«неблагоприятный»

с острыми эпизодами дисгемии

всего N=72 N=34 N=74

пол Жен 48 67% 18 53% 40 54%

Муж 24 33% 16 47% 34 46%

возраст <50 9 12,5% 4 11,8 9 12,2%

51-60 38 52,8% 6 17,7% 12 16,2%

61-70 25 34,7% 10 29,4% 14 18,9%

>70 - - 14 41,2% 39 52,7%

Методы исследования. Исследование неврологического статуса с оценкой общемозговых, астеноневротических, двигательных, вестибуло-мозжечковых, экстрапирамидных, чувствительных и псевдобульбарных расстройств проводилась по адаптированной количественной неврологической шкале (НШ) А.И.Федина со стандартизированными критериями оценки выраженности каждого симптома. Нейропсихологическое исследование включало: исследование зрительной, ассоциативной, кратковременной, оперативной памяти, исследование внимания и сенсомотрных реакций, тестирование по шкалам MMSE (Краткое Исследование Психического Состояния), FAB (Батарея лобной дисфункции), теста рисования часов (ТРЧ). МР-томография выполнялась на низкопольном МР-томографе «Образ» 0,15 Тл (Россия) с использованием головной катушки. Ультразвуковая допплерография церебральных экстракракраниальных (УЗДГ) и транскраниальных артерий (ТКДГ) проводилась на волновом ультразвуковом многоканальном дебитметре "Квантоскоп" (США). Биомикроскопию с фоторегистрацией микрососудов конъюнктивы осуществляли с помощью фотощелевой лампы фирмы "Карл Цейс Йена" (Германия). Лабораторные методы включали: исследование липидного спектра, маркеров окислительного стресса (первичных и вторичных продуктов ПОЛ, продуктов окисления белков, маркеров окислительного повреждения белков, уровень проокидантной активности ксантиноксидазы); исследование антиоксидантной системы (Сu/ZnSOD, антиокислительная общая активность, содержание SH-групп в плазме, связывающая способность и окислительная устойчивость альбумина, витамин Е); определение содержания проатерогенных (гомоцистеин) и провоспалительных факторов (цитокинов IL-1, TNF-?, IL-6, IL-8); определение фактора апоптоза (sFas-лиганд) и маркера повреждения мозговой ткани (нейронспецифическая енолаза); определение маркеров эндотелиальной дисфункции (ICAM, E-селектина); изучение системы гемостаза (фактор Виллебранда, фибриноген, АЧТВ, ПТВ,ТВ, РФМК, АТ III).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ

Особенности клинико-морфологических проявлений ХИМ в разных стадиях

Симптоматологическая шкала, представленная в табл.3., отражает общую клиническую характеристику каждой группы больных. Полученные результаты свидетельствует, что при нарастающей хронической недостаточности кровообращения в головном мозге возникают прогрессирующие органические и психоэмоциональные нарушения, а также выраженные нарушения когнитивных функций (табл.4).

Оценка состояния морфологических изменений головного мозга у 106 больных ХИМ методом МРТ (табл.5) выявила в зависимости от стадии заболевания нарастание визуально-качественных изменений вещества головного мозга в виде очагово-атрофических нарушений, а также отклонения количественных показателей, определяющих изменения в ликворопроводящей системе (табл.5).

Таблица 3. Тяжесть клинического синдрома у больных в разных стадиях ХИМ.

Тяжесть клинического синдрома в баллах (M+SD; Med) I стадия

(n=66) II стадия

(n=136) III стадия

(n=158)

По сумме баллов адаптированной шкалы А.И.Федина 23+4,7

23 53±7,8

52,5 109+28,2

Таблица 4. Распределение больных ХИМ по результатам тестов оценки выраженности когнитивных нарушений.

Группы больных

Стадия ХИМ Общее число больных Оценка выраженности когнитивных нарушений

(в баллах)

I II III Абс

(%) MMSE FAB ТРЧ

Нет когнитивных нарушений 19 - - 19

(15,3) 29

+0,9 17,7

Преддементные

когнитивные нарушения 9 22 - 31

(25) 25,8

+0,4 15,


загрузка...