КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДЕСКВАМАТИВНЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ (27.04.2009)

Автор: Полеско Ирина Васильевна

В большинстве случаев (81,8%) в крови больных обнаруживались маркеры грибков Malassezia, h18, обсеменение тонкого кишечника которыми повышалось в 3,8 раза по сравнению с нормой для здоровых лиц. Практически у всех больных (95,4%) содержание микрогрибков, ситостерол было сниженным, а эргостерол – в 63,6% случаев повышенным, количество коринебактерий (Corineform) у всех больных снижалось в 2,3 раза и у большинства больных (77,3%) имело место снижение количества Propionibacterium acnes.

При СД в капиллярной крови с кожи головы (n=10), равно как и в кожном сале (n=15), получен устойчиво повышенный уровень его содержания 52,7 нг/мл в среднем. Измерения проведены одним методом в количественно сопоставимом режиме при биологической воспроизводимости 20% относительных. Этот опыт убедительно показывает, что в случае себорейного дерматита дрожжи Malassezia можно рассматривать в качестве одного из инфекционных агентов (рис. 3).

Рисунок 3.

Среднее значение маркера дрожжей Malassezia в кожном сале при себорее и акне. Справа – вид селективной хроматограммы 10h16 (10-гидроксипальмитиновой кислоты), маркера Malassezia.

Таким образом, методом масс-спектрометрии нами получены новые данные, позволяющие рассматривать себорейный дерматит как своеобразную форму хронической инфекции, обусловленную ассоциацией различных условно-патогенных бактерий и грибов. Это заключение сделано на том основании, что у всех больных СД в зоне поражения обнаружен чрезмерный рост отдельных микроорганизмов и создаются благоприятные условия для образования множества токсических метаболитов, которые по общепринятым представлениям, несомненно, оказывают повреждающее действие на биологические мембраны.

Кроме того, аналогичные изменения, у этих больных, возникают и в биоцинозе кишечника, формируется пролонгированное состояние эндотоксинемии с фиксацией эндотоксинов на клетках кожи, что в конечном итоге приводит к хроническому воспалению, в том числе и за счет включении кожи в иммунопатологический процесс.

Для определения эндотоксинемии нами оценивались показатели эндотоксина у больных десквамативными заболеваниями кожи. Было выявлено увеличение интегральных показателей концентрации ЛПС в общем кровотоке у больных СП и СД (1,95± 1,4) и (1,45±0,67) соответственно при норме (0-1 EU).

При изучении гуморального звена антиэндотоксинового иммунитета выявлено снижение титров антител к гликолипиду хемотипа Re и к ЛПС Escherichia coli O14 c общим антигеном у больных СП на 30%(138,3±33,2) и 35% (259,4±72,4) соответственно, у больных СД на 26% (146,8±57,1) и 37% (251,0±40,7) соответственно.

Проведенный анализ средних показателей концентрации антибактериальных антител в исследуемых группах показал, что для пациентов СП характерны следующие изменения: увеличение концентрации АТ к стафилококку и бактероидам и синегнойной палочке, на фоне снижения концентрации АТ к пневмококку, E.coli, клебсиелле и гликолипид (ГЛП) (табл.3).

Таблица 3.

Средние показатели антибактериальных антител в плазме крови у больных СП и СД до лечения.

Антигены Концентрация антибактериальных

антител у б-х СП (мкг/мл)

M±m Концентрация антибактериальных

антител у б-х СД

(мкг/мл)

M±m Контроль

Гликолипид 2,7±1,94 3,0±1,7 4,64 ±0,13

Кишечная палочка 4,8±3,72 6,6±2,9 6,2 ±2,8

Синегнойная

палочка 11,1±8,4 13,8±7,7 6,36 ±1,45

Протей 8,3±5,08 13,7±4,5* 7,52 ± 4,0

Стафилококк 10,2±4,9 7,2±2,1 6,47±0,35

Кандида Albicans 53,2±31,3 67,5±35,1 54,18 ±2,37

Бактероиды 6,18±3,67* 7,6±4,7* 1,76±0,44

Клебсиелла 13,0±7,7 13,7±4,3* 22,0±5,7

Бифидум 1,76±1,3 1,6±1,1 1,44±0,6

Пневмококк 10,5±5,9 15,8±4,5 13,6±0,9

*p<0,05

Для больных СД преимущественно изменения проявлялись в увеличении уровня концентрации АТ к кандиде Albicans, синегнойной палочке, протею, а также к бактероидам, с уменьшением концентрации АТ к ГЛП, клебсиелле и кишечной палочке.

Таким образом, у пациентов десквамативными поражениями кожи отмечается увеличение показателей концентрации ЛПС, снижение активности гуморального антиэндотоксинового иммунитета, что свидетельствует о развитии эндотоксинемии, этиологическими факторами которой могут быть различные условно-патогенные и сапрофитные представители бактерий кишечной микрофлоры.

При изучении иммунного статуса больных СД выявляются существенные нарушения в характере иммунологического реагирования: у 70% и 50% больных количество моноцитов и палочкоядерных нейтрофилов было выше, уровень спонтанной хемилюменинсценции, хемилюменинсценции индуцированной зимозаном и индуцированной ФМА хемилюменинсценции оказался выше нормы на 75%, 60% и 50% соответственно (табл.4).

. Таблица №.4. Достоверные изменения в показателях иммунного статуса, характерные для группы СД в целом (n=20).

Показатель единица измерения Норма Среднее значение Стандартное отклонение Частота превышения нормы, процент

Палочкоядерные нейтрофилы кл./мкл 40 - 300 375 284 50

Моноциты кл./мкл 100 - 400 521 237 70

NK-клетки CD3-16+ /56+ кл./мкл 170 - 400 406 166,2 45

Активированные NK-клетки

(эспрессирующие HLA-DR-молекулы) % от NK-клеток 5 - 16 22 14 60

Фенотип NK-клеток CD3-16+56- % от NK-клеток 2 - 10 22 11 90


загрузка...