Роль психовегетативных расстройств в развитии и течении артериальной гипертензии и нарушений ритма сердца, возможности их коррекции (24.08.2009)

Автор: Федорова Вера Ивановна

- общеклиническое и неврологическое обследование;

- исследование нейромедиаторов (серотонина, адреналина, норадреналина, дофамина и их метаболитов) в плазме крови и тромбоцитах с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектором (ВЭЖХ/ЭД): в 1 группе, не получавшей циталопрам, до терапии и на 8 неделе гипотензивной терапии, а в группе, получавшей циталопрам, – до терапии, на 7-10 день и на 8 неделе от начала приема циталопрама);

- дневниковая регистрация АД 3 раза в день в течение 11 недель;

- суточное мониторирование АД (СМАД) до терапии и на 10 неделе терапии;

2. 98 человек с лабильной артериальной гипертонией пожилых (ЛАГП): средний возраст 67,0±6,3 лет (55-83 лет). 87,5% составили женщины, что не зависело от условий отбора. В группу cравнения вошли 48 больных со стабильной АГ 1-2 стадии, и в контрольную группу - 37 человек без АГ и серьёзных сопутствующих заболеваний. Основаниями для включения пациента в основную группу служило одновременное наличие у него анамнестических критериев ЛАГП, полученных нами при предварительном исследовании: наличие спонтанных, достаточно частых (несколько раз в неделю), кратковременных (часы) эпизодов артериальной гипертонии (систолическое АД > 160 мм.рт.ст.), при одновременном наличии спонтанных эпизодов гипотонии (систолическое АД < 120 мм.рт.ст.). В исследование не включались лица, у которых АД повышалось исключительно на фоне эмоциональных или физических нагрузок, больные с симптоматическими АГ. Группа сравнения и контрольная группа достоверно не отличались от основной по половому и возрастному составу.

Методы исследования:

- общеклиническое и неврологическое обследование;

- дневниковая регистрация АД 3-4 раза в день в течение месяца с ведением дневника. В дневнике учитывался максимальный подъём и максимальное понижение АД, которые возникали не реже чем 4 раза за время наблюдения. Для всей группы ЛАГП вычислялись: среднее от максимальных повышений систолического АД, среднее от максимальных понижений систлического АД, среднее от максимальных повышений диастолического АД, среднее от максимальных понижений диастолического АД, диапазон колебаний систолического АД, диапазон колебаний диастолического АД;

- суточное мониторирование АД;

- компрессионно-спектральный анализ нативной ЭЭГ (КСА) в четырех временных интервалах: в момент эпизода колебания АД, обозначенный нами как пароксизм, в межприступный (временной промежуток между двуми пароксизмами), предприступный период – временной промежуток, непосредственно предшествующий развитию пароксизма (как правило, это 24 часа перед развитием пароксизма) и послеприступный период – временной промежуток, начинающийся непосредственно после окончания пароксизма и продолжающийся также 24 часа. (А.М. Вейн, О.В. Воробьева, 1999);

После проведенного исследования 86 больным с ЛАГП был назначен высокопотенциальный бензодиазепиновый препарат клоназепам, обладающий противотревожным, антипароксизмальным и вегетотропным эффектами. Препарат назначался в дозе 1-2 мг в сутки в два приёма в сочетании с ранее принимаемыми гипотензивными препаратами длительностью курса до 1 месяца. В течение месяца после начала терапии продолжалась ежедневная регистрация АД, а на 15-20 день больным ЛАГП повторно проводилось общеклиническое и психофизиологическое исследование.

3. Больные ВДСУ – 62 человека: 37 мужчин (средний возраст 25,8±8,9 лет) и 25 женщин, (средний возраст 26,5±7,6 лет). Контрольная группа – 20 здоровых лиц, сопоставимые с основной группой по полу и возрасту.

Критерии включения в исследование: 1) наличии признаков дисфункции СУ при суточном мониторировании ЭКГ: эпизоды синусовой брадикардии менее 40 уд/мин независимо от времени суток, эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям, участки нижнепредсердных ритмов, выскальзывающих суправентрикулярных и атриовентрикулярных ритмов, эпизоды синоатриальной блокады 2 ст, постэктопические или постэкстрасистолические паузы>1800 мс; 2) наличии в клинической картине головокружений, слабости, повышенной утомляемости, обмороков или предобморочных состояний; 3) подтверждении вегетативной природы дисфункции СУ после ЧПЭС.

Критерии исключения из исследования: больные с органическим поражением синусового узла, подтвержденным чреспищеводной электрической стимуляцией сердца.

Методы исследования:

- общеклиническое и неврологическое обследование;

- суточное мониторирование ЭКГ;

- эхокардиография (ЭХО-КГ);

- чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий; (Мазур Н.А. 1992);

- ЭЭГ по стандартной методике (Зенков Л.Р., Ронкин М.А.,1991г). Проводили запись фоновой ЭЭГ, запись ЭЭГ во время стандартных нагрузок и после депривации сна для исключения наличия эпилептической активности;

- анкета для выявления гипервентиляционных расстройств (Вейн А.М. 1991);

После проведенного обследования 32 больным ВДСУ назначался препарат из группы высокопотенциальных атипичных бензодиазепинов – клоназепам, в дозе 1,5-2 мг/сут. в течение 1,5-2 мес. с последующим повторным клинико-психофизиологическим исследованием.

4) 105 пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (ПФФП) неревматического генеза: женщин - 50 (47,6%), мужчин - 55 (52,4%). Возраст пациентов колебался от 26 до 70 лет, составляя в среднем 57,2±9,4 лет.

В группу cравнения вошли 10 больных с постоянной формой ФП, в контрольную группу (КГ) - 15 человек без пароксизмальных нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии и других клинически значимых сопутствующих заболеваний (в том числе неврологических). Группа сравнения и контрольная группа достоверно не отличались от основной группы по половому и возрастному составу.

Критерии включения: наличие пароксизмов фибрилляции предсердий, подтвержденных ЭКГ исследованием, с частотой приступов не реже, чем 2 раза в месяц; возникновение ПФФП на фоне ИБС или без видимых причин – идиопатическая фибрилляция предсердий (ИФП).

Критерии исключения из исследования: ПФФП другой этиологии (ревматические пороки сердца, тиреотоксикоз любого генеза, алкогольная кардиомиопатия и т.д.); выраженная недостаточность кровообращения (НК) (IV функциональный класс ФК по NYHA); преобладание продолжительности мерцания предсердий над продолжительностью сохранения синусового ритма (СР); частая экстрасистолия, нарушения проводимости (синоаурикулярная блокада II-III степени, атриовентрикулярная блокада II-III степени), регистрируемые при синусовом ритме.

Методы исследования:

- общетерапевтическое и неврологическое обследование;

-компрессионно-спектральный анализ ЭЭГ (КСА) в 4-х временных интервалах (межприступном, предприступном, в приступе, послеприступном), до и после лечения клоназепамом.

70 больным с ПФФП после полного обследования в течение 30 дней проводилась либо монотерапия клоназепамом в дозе 1,5-2 мг/сут. (15 больных – 21,4%), либо клоназепамом в сочетании с уже принимаемым на момент поступления, но малоэффективным (сохранялись приступы ФП) антиаритмическим препаратом (55 больных – 78,6%). После этого выполнялось повторное общеклиническое и психофизиологическое исследование.

Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с помощью программ Exel 97, Biostatistica 4.03, 5.0, Statistica 5.5, Statistica 6.0 Все данные представлены в виде среднего±одно стандартное отклонение (М±(). Вычислялись: критерий Стьюдента и критерий Манна-Уитни, критерий Уилкоксона (при отклоняющемся от нормального распределении), Хи – квадрат, параметрический Т-критерий для несвязанных выборок, биномиальный критерий, определялся доверительный интервал измерений, рассчитывались коэффициент корреляции Пирсона и коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05 (Стентон Гланц., 1999). Результаты статистической обработки данных представлены в виде таблиц и диаграмм, выполненных на персональном компьютере с помощью редакторов Microsoft Word 97 и Microsoft Power Point 97.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиничесая характеристика больных ГБ.

Большинство жалоб, предъявляемых больными 1 и 2 групп, были типичны для ГБ: головные боли (64 и 60%), боли в области сердца (40 и 36%), гипертонические кризы (48 и 52%), панические атаки (20 и 28%), сердцебиения и перебои в ритме сердца (32 и32%), головокружение (28 и 32%), тошнота и рвота (28 и 32%), асимптомная АГ (8 и 4%) соответственно.

Среднесуточное систолическое АД (САД) по данным СМАД у больных 1 и 2 групп составило соответственно 145,6±8,3 и 145,0±8,7 мм рт. ст., диастолическое АД (ДАД): 93,0±5,6 и 91,6±4,5 мм рт.ст.; по данным дневниковой регистрации среднесуточное САД составило 141,4+11,3 и 138,4+11,3 и среднесуточное ДАД 85,6+7,0 и 86,0+6,6 соответственно в 1 и 2 группах.

Исследование уровня нейромедиаторов и их метаболитов в плазме крови и тромбоцитах у больных ГБ показало, что у 98% больных имеются отклонения в исследованных показателях. Изменения уровня серотонина в плазме и тромбоцитах носили разнонаправленный характер, а значения концентраций метаболита серотонина 5-ОИУК в плазме крови отличалось значительной амплитудой, превышающей в несколько раз верхнюю и нижнюю границы нормы. У 22 % больных уровень серотонина плазмы крови был ниже нормы, у 34 % больных находился в рамках нормальных значений и у 44 % больных превышал норму. Уровень серотонина тромбоцитов был ниже нормы у большинства больных - 54 %, у 20 % больных находился в рамках нормы и у 26 % - превышал норму. Минимальное значение уровня серотонина плазмы крови составило 0.8 нмоль/л, максимальное значение 438.54 нмоль/л, среднее 49.84 нмоль/л, 25-й квартиль 7.1 нмоль/л, 75-й квартиль 55 нмоль/л. Нормальная концентрация серотонина в плазме крови составляет 6-21 нмоль/л (данные выборки здоровых пациентов: минимальное значение 6 нмоль/л, максимальное значение 21 нмоль/л, среднее 14.125 нмоль/л, 25-й квартиль - 10 нмоль/л, 75-й квартиль - 18 нмоль/л). В связи с асимметричностью распределений показателей для их характеристики мы использовали непараметрические характеристики – 25 и 75 квартили. При исследовании норадреналина плазмы выявлено его повышение у 28 % больных. Повышенный уровень норадреналина плазмы крови выявлен у 28 % больных. Уровень дофамина в крови у 18 % обследованных больных был выше нормы (0-60 пиког/мл). Уровень ДОФУК у больных ГБ также значительно выходил за рамки нижней и верхней границ нормы.

Клиническая характеристика больных с ЛАГП.

Пациенты с ЛАГП характеризовались определенным клиническим своеобразием, которое отличало их от больных с гипертонической болезнью стабильного течения. Основной клинической особенностью ЛАГП являлось наличие частых колебаний АД как в сторону повышения, так и снижения ниже уровня адаптации. Для всех больных ЛАГП было характерно сочетание как гипер-, так и гипотонических реакций. Важной особенностью изменений АД у больных ЛАГП являлась относительная спонтанность колебаний АД. Большинство больных ЛАГП (80%) - отмечали случаи выраженного падения АД после приёма даже небольших доз гипотензивных препаратов. При этом пациенты жаловались, что не могут подобрать дозу гипотензивного препарата для адекватного снижения АД при его подъеме – "давление проскакивает нормальные значения и переходит в низкое". Все это приводило к тому, что больные вынуждены были многократно в день (до 12-14 раз) измерять АД и в зависимости от его уровня принимать решение о приеме гипотензивного препарата. Частота повышений АД варьировала у разных пациентов от ежедневных до 3-4 раз в месяц. У 54% больных ЛАГП отмечались ежедневные повышения АД (1-2 раза в сутки), у оставшейся части больных АД повышалось реже: в среднем 3-4 раза в неделю.

Жалобы у больных ЛАГП могли возникать как при повышении, так и при понижении АД. В зависимости от «субъективного ощущения» повышенного АД можно выделить три группы больных ЛАГП. У большинства больных -76,8% - далеко не каждое повышение АД сопровождалось симптоматикой; у 14,3% больных ЛАГП повышение АД практически никогда не сопровождалось значимым ухудшением самочувствия, и только у 8,9% - самочувствие значимо ухудшалось при каждом повышении АД. В отличие от больных ЛАГП больные стабильной АГ имели обратное соотношение: самочувствие 65,7% больных ухудшалось при каждом повышении АД, 23,7% отметили, что удовлетворительно переносят практически каждое повышение АД, и только у 10,6% больных со стабильной АГ в одних случаях появлялась симптоматика при повышении АД, а в других нет. Основными жалобами больных при повышении АД были головная боль, беспокойство, страх, чувство дрожи, потливость, гиперемия лица, учащенное мочеиспускание, сердцебиение, боли в области сердца, временное нарушение зрения, тошнота.

При низком АД предъявляли жалобы 94,6% пациента с ЛАГП, половина из них переносила падения АД весьма тягостно (более тяжело чем повышения АД). Наиболее частыми жалобами при низком АД являлись: выраженная слабость, головокружение, головная боль, потливость, тошнота, похолодание конечностей, сердцебиение,сонливость. Большинство больных при низком артериальном давлении становились апатичными, вялыми, у них снижалось желание к какой-либо деятельности, появлялось чувство «разбитости». Некоторые больные отмечали сходность своих ощущений при высоком и низком АД и, чувствуя нарушение самочувствия, не могли определить (не прибегая к помощи тонометра) какое у них в данный момент АД. У 12,6% больных основной группы, за период ЛАГП наряду с малосимптомными и бессимптомными повышениями АД до высоких цифр имелись и явные гипертонические кризы, возникающие нечасто (1-3 раза в год).


загрузка...