Механизмы формирования миокардиальной дисфункции и метаболическая цитопротекция при ушибе сердца  (экспериментальное исследование) (24.02.2009)

Автор: Корпачева Ольга Валентиновна

КОРПАЧЕВА

Ольга Валентиновна

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ МИОКАРДИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЦИТОПРОТЕКЦИЯ ПРИ УШИБЕ СЕРДЦА

(экспериментальное исследование)

14.00.16 – патологическая физиология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Омск - 2009

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный консультант – доктор медицинских наук, профессор

Долгих Владимир Терентьевич

Официальные оппоненты: Заслуженный деятель науки РФ,

член-корреспондент РАМН,

доктор медицинских наук, профессор

Ястребов Анатолий Петрович

(Уральская государственная медицинская академия)

доктор медицинских наук, профессор

Евтушенко Александр Яковлевич

(Кемеровская государственная медицинская академия)

доктор медицинских наук, профессор

Кривохижина Людмила Владимировна

(Челябинская государственная медицинская академия)

Ведущая организация – ГОУ ВПО «Сибирский государственный

медицинский университет Росздрава»,

г. Томск

Защита состоится «______»_____________2009 г. в______ часов на заседании диссертационного совета Д 208.065.04 при Омской государственной медицинской академии по адресу: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12; тел. (3812) 23-32-89.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Омской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан «________»_________________________2009 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Е.А. Потрохова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность. Травмы остаются одной из главных причин сокращения продолжительности жизни из-за преждевременной смерти или нетрудоспособности, а их влияние на здоровье населения, как ожидается, будет в ближайшие десятилетия расти (В.В. Агаджанян и соавт., 2003; Д.В. Горностаев и соавт., 2003; B.M. Ru Dusky et al., 2003, 2007; Ed. Van Beeck, 2004; M.-C. Elie, 2006). Ушиб сердца – наиболее частый вид повреждения сердца при тупой травме грудной клетки (Е.А. Скородумова и соавт., 2000; G.M. Tiao et al., 2000; П.Г. Жиго и соавт., 2004; C.H. Lee et al., 2005; M. Pai, 2006; Л.В. Русская, 2007). Летальность при повреждениях сердца может достигать 49% (П.Г. Жиго и соавт., 2004). В общей структуре смертности от травм различного генеза повреждения сердца имеют долю, равную 20% (R. Pretre et al., 1997; M.-C. Elie, 2006). По данным аутопсии, травма сердца прямо связана со смертельным исходом в 10% всех случаев травмы грудной клетки (B.M. Ru Dusky et al., 2003). При несмертельном ушибе сердца посттравматическая дисфункция миокарда может привести к развитию осложнений ушиба сердца, в том числе потенциально летальных (J.P. Bertinchant et al., 2000; K.K. Nagy et al., 2001; S. Southam et al., 2006).

В то же время патогенетически обоснованная медикаментозная терапия ушиба сердца практически не применяется, что объясняется, вероятно, двумя обстоятельствами. Во-первых, ушиб сердца зачастую не диагностируется, особенно на догоспитальном этапе (P. Rene et al., 1997; M. Lindstaedt et al., 2002; М.А. Лачаева, 2006). Это связано с минимальными нередко клиническими проявлениями (G.M. Tiao et al., 2000), отсутствием специфических для ушиба сердца клинических и лабораторных проявлений, а также существенным вкладом в клиническую картину других повреждений, кровопотери (G. Hill et al., 2002; M. Linsteadt et al., 2002; O. Salehian et al., 2003; R.A. Lancey et al., 2003), шока (J.E. Penney et al., 2002), предсуществующей патологии, приема каких-либо лекарств, алкоголя (M.A. Rashid et al., 2000; D. Lokey et al., 2006). При проведении интенсивной терапии таким пациентам используется синдромный подход, а лечение ушиба сердца как такового отходит на второй план, уступая место мероприятиям, направленным на коррекцию жизнеугрожающих нарушений: гемодинамически значимых аритмий, блокад высоких градаций, гиповолемии, артериальной гипотензии и др. (R.D. Pitetti et al., 2005). Во-вторых, механизмы развития дисфункции миокарда в условиях его травматического повреждения до настоящего времени окончательно не выяснены (А.Н. Сумин, 2006).

Оценить вклад собственно повреждений сердца в шкалу тяжести травмы и выяснить механизмы развития посттравматической миокардиальной дисфункции методически позволяет экспериментальный метод. Немногочисленные экспериментальные исследования, выполненные на целостном организме или изолированном сердце (M.S. Link et al., 1998; J.P. Bertinchant et al., 1999; N.Ocubo et al., 2000; R.A. Maxwell et al., 2001; A. Girolami et al., 2002; R. Meier et al., 2003; N.D. Wang et al., 2003; G.Xu et al., 2004; М.А. Ковалева и соавт., 2006), касаются в основном функциональных и биохимических аспектов ушиба сердца. Эти исследования подтверждают и несколько детализируют данные клинических наблюдений о нарушениях ритмической и сократительной функций сердца в посттравматическом периоде ушиба сердца, однако носят скорее констатирующий характер, то есть документируют наличие дисфункции миокарда в посттравматическом периоде ушиба сердца, но при этом не содержат сколько-нибудь аргументированного толкования причин и механизмов ее развития.

Цель исследования: выяснить механизмы развития посттравматической миокардиальной дисфункции и патогенетически обосновать эффективность метаболической цитопротекции при ушибе сердца.

Задачи исследования:

1. Создать адекватную экспериментальную модель ушиба сердца.

2. Оценить состояние центральной гемодинамики в посттравматическом периоде ушиба сердца.

3. Исследовать ритмическую, сократительную функции и метаболизм миокарда в посттравматическом периоде ушиба сердца.


загрузка...