Роль лимбико-диэнцефальной дизрегуляции в патогенезе расстройств метаболических функций легких (24.01.2011)

Автор: Лукина Светлана Александровна

При моделировании очага патологической активности в области базолатерального ядра миндалевидного комплекса (BLM): P = 3,1; L = 4,6; V = 8,6 (n = 13) в составе сурфактанта уменьшилось содержание ФЛ (р < 0,05) на фоне высокой фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, понизилась поверхностная активность выстилающего комплекса альвеол (табл.2). Выявленные корреляции между ФИ и содержанием ФЛ (rs = -0,85, р < 0,01), а также взаимосвязь ФЧ с ИС (rs = -0,71, р < 0,01) подтверждают высокую активность макрофагов в деградации поверхностно-активных компонентов сурфактанта. В водном балансе основные изменения произошли в кровенаполнении легких, которое резко уменьшилось, без изменения общего содержания жидкости в легочной ткани. При этом, как и в случае активации АСО, показатели водного баланса входили в состав ведущего фактора, охватывающего 29,17 % из 91,09% общей дисперсии, и объединяющего кровенаполнение легких (0,993), СО (0,745), ИС альвеол (0,992), ФЛ (0,626), Хол (-0,635), минимальное ПН (-0,957). Анализ полученных результатов показал, что главным компонентом, как и при активации АСО, явился показатель легочного кровенаполнения, тесно взаимодействуя в факторной структуре с параметрами сурфактантной системы легких, что свидетельствует о взаимообусловленности изменений перфузии легких и метаболизма липидов сурфактанта при дисфункции амигдалярной структуры мозга.

Таблица 2.

Показатели сурфактантной системы и водного баланса легких при имплантации кобальта в структуры миндалевидного комплекса (M ± m)

Показатели Контроль

(n = 26) Имплантация кобальта в структуры мозга

(n = 18) BLM

(n = 13) CE

(n = 15) PC

(n = 29)

ФЛ, мкмоль/г 144,41 ± 10,52 141,48 ± 10,99 83,15 ± 3,62* 108,27 ± 17,52 68,6 ± 7,27**

31,13 ±2,16

ФЛ/Хол,

усл.ед. 3,30 ± 0,25 0,95 ± 0,22*** 2,06 ± 0,35 1,25 ± 0,56** 1,45 ± 0,57**

ПН мН/м:

32,74 ± 0,20

17,14 ± 0,12

37,66 ± 0,22

33,69 ± 0,37

20,91 ± 0,64**

35,23 ± 0,96*

31,62 ± 0,43

19,44 ± ,27***

35,21 ± 0,23*

29,66 ± 0,51***

17,54 ± 0,27

34,10 ± 0,33***

30,01 ±0,24***

18,49 ±0,37*

34,58 ±0,19***

усл.ед. 0,75 ± 0,01 0,51 ± 0,03*** 0,62 ± 0,01*** 0,64 ± 0,01*** 0,61 ± 0,02***

% 49,63 ± 1,25 32,53 ± 1,23*** 71,80±1,22*** 78,30 ± 1,20*** 29,33 ±1,26***

усл.ед. 2,06 ± 0,09 2,69 ± 0,08*** 3,47 ± 0,15*** 3,18 ± 0,10*** 2,49 ±0,09*

наполн.., % 6,85 ± 0,60 11,76 ± 0,89** 1,12 ± 0,19*** 5,21 ± 1,31 10,57 ± 2,25

Общая жид., % 108,00 ±5,95 119,52 ± 3,19 111,56 ± 5,89 72,85 ± 5,59** 115,82 ± 7,27

Экстрав.

жид., % 102,31± 5,77 109,81 ± 4,85 110,62 ± 5,91 68,54 ± 5,80 ** 107,04 ± 7,29

% 19,87 ± 1,45 20,22 ± 0,51 18,97 ± 0,42 21,75 ± 1,10 * 20,03 ±0,89

Примечание:* р < 0,05; ** р < 0,01; *** р < 0,001 – по сравнению с контролем.

Таким образом, сопоставление результатов, полученных при активации ACO и BLM, позволило установить противоположную динамику изменений исследуемых параметров: повышение легочного кровенаполнения и увеличение продукции липидов сурфактанта при активации ACO, уменьшение органного кровенаполнения в сочетании с уменьшением содержания ФЛ в составе альвеолярной выстилки при воздействии на BLM. Согласно современным представлениям, ACO и BLM отличаются по своему филогенетическому развитию, функциональной организации, эфферентным связям (Чепурнов С.А. с соавт., 1981, Акмаев И.Г.с соавт., 1993). Известно о реципрокности их влияний на различные физиологические функции, в том числе внешнее дыхание, системное артериальное давление (Баклаваджян О.Г. с соавт., 1998, Адамян Н.Ю. с соавт., 2000, Панахова Э.Н., 2004, Ведясова О.А. с соавт., 2010). Проведенные нами исследования подтверждают реципрокность эффектов амигдалярных структур на сурфактант и кровенаполнение легких.

При воздействии на пириформную кору (РС): A = 0,7; L = 5,0;V = 8,0 (n = 29), принадлежащую к палеокортексу и являющуюся экранным центром амигдалы (Калимуллина Л.Б. с соавт., 2003), в сурфактантной системе легких определили изменение липидного состава альвеолярной выстилки с уменьшением в ней фракции ФЛ (р <0,01), снижением фагоцитарной активности макрофагов (р < 0,001), что свидетельствует об уменьшении активности как синтетических, так и катаболических процессов в липидном обмене легочной ткани. Это негативно отразилось на ПАС и привело к увеличению сил ПН альвеол (р < 0,001). Табл.2. Методом факторного анализа было установлено, что именно изменения, наблюдаемые в системе легочного сурфактанта, имели приоритетное значение в условиях активации РС. При воздействии на палеокортикальную структуру амигдалы в составе ведущего фактора (26,71% из 85,57% общей дисперсии) максимальная факторная нагрузка пришлась на показатель ФЛ сурфактанта (0,953) и взаимосвязанные с ним параметры, отражающие поверхностно-активные свойства альвеолярной выстилки и активность макрофагов (r = 0,912 – 0,697). Обращает на себя внимание тот факт, что изменения сурфактанта, определяемые при воздействии на РС, были сопоставимы с данными, полученными при активации BLM и TuO. В настоящее врем известно о тесных анатомических и функциональных связях РС с ядрами базолатеральной группы миндалевидного комплекса (Акмаев, И.Г. с соавт., 1993, Maiak K., 2004, Zhang C. et al., 2006). Эти структуры, согласно данным Холмгрена, формируются из единого эмбрионального зачатка. На единство ядерных и палеокортикальных областей амигдалы указывает и их партнерство в формировании основных систем волокон этого образования мозга. Исходя из диалектического принципа единства структуры и функции (Саркисов Д.С., 1980), можно предположить взаимодействие этих областей мозга, в том числе, в контроле метаболизма сурфактанта. Немаловажным фактом является то, что угнетение оборота липидов легочного сурфактанта при воздействии на РС сопровождалось изменением коагуляционного и фибринолитического потенциала крови, причем изменения наблюдались как в системном кровотоке, так и в малом круге кровообращения с явлениями гипокоагуляции и высокой активностью фибринолитической системы крови (р < 0,001). Подобные изменения про- и антикоагулянтной активности отражают значительные нарушения динамического равновесия факторов коагуляции и фибринолиза в системе гемостаза, которые не устраняются, а еще более усугубляются после прохождения крови через легочной фильтр.


загрузка...