Регуляторные и адаптационные процессы в системе мать-плацента-плод. Возможности прогнозирования и профилактики акушерских и перинатальных осложнений (23.08.2010)

Автор: Рец Юлия Валерьевна

Показатели ВСР плода при гестозе свидетельствовали о напряжении вегетативного баланса регуляции на сегментарном уровне, отсутствовали признаки эрготропных влияний. Значения спектральной плотности мощности (СПМ) автономных (НF) волн не имели статистически значимых отличий – 9,3±2,1 (против 8,8±3,1%, р=0,057). Причём, распределение параметров регуляции с активацией сегментарных звеньев сочеталось с такими же особенностями у матери, что отличалось от показателей при ХФПН. В оценке баланса регуляции выявлено преобладание наблюдений с равновесием регуляторных звеньев – 142 (53,6% против 90,4%, р=0,001), активация центрального компонента отмечена в 82 (30,9% против 7,4%, р=0,001), автономного – в 41 (15,5% против 2,2%, р=0,001).

Корреляция показателей ВСР матери и плода была обратной средней статистически значимой (r= - 0,65, р=0,001).

Анализ показателей ВСР новорожденных от матерей с гестозом показал преобладание центрального и сосудистого компонентов регуляции, на фоне сниженных значений автономных влияний с напряжением компенсаторно-приспособительных реакций (КПР). Баланс регуляции характеризовался активацией центрального контура регуляции – 38 наблюдений (58,5% портив 20,9%, р=0,001), доминирование автономного контура выявлено у 17 (26,1% против 1,8%, р=0,001), равновесие регуляторных звеньев у 10 (15,4% портив 77,3%, р=0,001) новорожденных.

Морфофункциональные особенности плаценты при физиоло-гической беременности и плацентарной недостаточности

Изучение морфогистограммы плаценты позволило оценить степень функциональной нагрузки ТВХ при инволюционных процессах в плаценте и ХПН (табл. 1).

Таблица 1

Параметры морфогистограммы при хронической плацентарной недостаточности

Показатели гистограмм (Р±р%)Группа сравнения, n=30ХПН-к, n=30ХПН-с/к, n=30ХПН-д/к,

n=301. МВП55,56±1,6640,1±2,7*33,52±1,32*25,1±3,2*2. ТВХ44,43±1,6659,9±2,7*66,48±1,32*74,9±3,2*3. УПС 3,93±0,548,57±1,71*3,95±0,92,4±0,51*4. УПСУ 1,75±0,441,34±0,054,26±0,06*0,51±0,03*5. ПВВХ8,85±0,4314,3±0,7*5,94±0,32*3,24±0,21*Фибриноид +/--+++р*<0,05.

При физиологических инволюционных изменениях плаценты в III триместре беременности наибольший объём структурного состояния приходился на МВП – 55,56±1,66%. При этом ПВВХ составил 8,85±0,43%, отмечено полноценное кровоснабжение плаценты с неповреждённой сосудистой стенкой и наличием эритроцитов в МВП. УПСУ составляла 1,75±0,44%, обеспечивая формообразовательные, газообменные и метаболические процессы в плаценте.

При компенсированной (гиперпластической) фазе ХПН (табл. 1) отмечалась гиперемия ТВХ на фоне относительно интактного хориального эпителия, формирование сложных сосудистых клубочков, замещающих строму и создающих терминальный ангиоматоз, увеличение синцитио-трофобластического эпителия. Выявлен спазм артерий и дилатация вен стволовых ворсин, в сочетании с гиперваскуляризацией (увеличение ПВВХ с 8,85±0,43% до 14,3±0,7%, р=0,001) и гиперемией микрососудов ТВХ.

При субкомпенсированной (ангиоспастической) фазе ХПН (табл. 1) отмечалось нарастающее малокровие ТВХ (с 14,3±0,7 до 5,94±0,32%, р=0,001) с последующим спазмом сосудов стволовых ворсин на фоне их гипертрофии и гиперплазии (увеличение УПВХ с 44,43±1,66% до 66,48±1,32%, р=0,001), затруднения кровотока в плаценте. При этом полнокровие капиллярной сети и формирование артериовенозных шунтов в стволовых ворсинах явилось структурной основой развития I стадии хронической плацентарной гипертензии.

Декомпенсированная (ишемическая) фаза ХПН (табл. 1) характеризовалась малокровием виллезных терминалей (снижение ПВВХ с 5,94±0,32% до 3,24±0,21%, р<0,05) с исходом в циркуляторно-дистрофические изменения хориального синцития (ишемия). Эти особенности сопровождались диссеминированным апоптозом, перивиллезным отложением фибриноида, агрегацией поврежденных ТВХ и формированием псевдоинфарктов, что составило морфологический субстрат II стадии хронической плацентарной гипертензии.

Таким образом, при сопоставлении морфологических, гистометрических и иммуногистохимических методов исследования по степени тяжести гестоза и ХФПН установлено, что при прогрессировании патологического процесса достоверно снижались органометрические параметры плаценты, что имело прогностическую ценность в развитии осложнений беременности.

Гормональные эквиваленты хронической кардиоплацентарной недостаточности плода. Роль кортико-катехоламиновых гормонов плода в формировании адаптационных реакций

Статистическое сопоставление показателей гистограммы плаценты с уровнем исследованных гормонов крови плода осуществлялось c подразделением групп (n=47), в зависимости от фазности развития ХПН (от неосложнённой беременности и на фоне ХФПН): I группа (n=14) – с физиологическими инволюционными процессами в плаценте (норма), II группа (n=20) – с полностью или частично компенсированной ХПН (к-с/к), III группа (n=13) – с декомпенсированной ХПН (д/к).

Результаты корреляции (R) морфогистограммы с уровнем адреналина и Кз в крови плода (табл. 2).

Таблица 2

Корреляция (R) морфогистограммы с уровнем адреналина и Кз в крови плода

Параметры гистограммы (Р±р%)Адреналин (нг/мл)Кортизол (нг/мл)Группа II n=20 (R)Группа III n=13 (R)Группа II n=20 (R)Группа III n=13 (R) ТВХ0,38-0,320,87-0,05ПВВХ0,970,98-0,370,20УПСУ-0,670,010,820,89У плода определялась высокая положительная корреляция адреналина с ПВВХ, как при ХПН-к-с/к (R=0,97), так и ХПН-д/к (R=0,98). Отмечена статистически значимая отрицательная корреляция концентрации адреналина с УПСУ (R=-0,67). Показатели адреналина у плода составили: I группа (сравнения) 27,3±1,3 нг/мл; II группа c ХПН (к-с/к) – 62,5±3,1 нг/мл (р=0,001), III группа с ХПН-д/к – 10,4±2,1 нг/мл (р=0,001).

Корреляция Кз с гистограммой плаценты имела иную структурно-функциональную ориентацию, характеризуясь высокими показателями с УПСУ при всех фазах ХПН (R=0,82 и 0,89) и ТВХ (R=0,87), с сохранением компенсаторных резервов плаценты. При этом показатели Кз у плода составили: I группа 95,1±2,37 нг/мл; II группа – 145,4±8,56 нг/мл (р=0,001), III группа – 75,4±14,5 нг/мл (р=0,001).

Полученные результаты отражали различия в регуляторном влиянии адреналина и кортизола плода на состояние плаценты. При этом адреналин выполнял функцию гормона «острого стресса», реагируя на степень кровенаполнения капилляров ТВХ. В отличие от этого, Кз выполнял функцию гормона «хронического стресса», способствуя обеспечению формообразовательных процессов в виде гиперпластических изменений ТВХ и дополнительных синцитио-капиллярных мембран.

Отмеченные структурно-функциональные изменения плаценты коррелировали с кардиодинамическими возможностями плода по результатам ВСР (табл. 3).

Таблица 3

Корреляция (R) морфогистограммы с показателями ВСР плода

Показатели гистограмм

(Р±р%)СПМ (VLF, у.е.)СПМ (LF, у.е.)СПМ (HF, у.е.)Группа II n=20 (R)Группа III n=13 (R)Группа II n=20 (R)Группа III n=13 (R)Группа II n=20 (R)Группа III n=13 (R)ТВХ0,73-0,100,84-0,030,58-0,43ПBВХ-0,580,050,430,130,730,23УПСУ0,940, 960,860,910,990,96При любых патогенетических вариантах ХПН, включая фазу декомпенсации, характерна высокая функциональная связь всех спектральных параметров ВСР (VLF-, LF-, HF-волн) с УПСУ. Другие компоненты гистограммы плаценты (ТВХ и ПВВХ) также коррелировали с показателями ВСР, но только в пределах компенсированной/субкомпенсированной фаз ХПН.

Таким образом, полученные данные о прямой функциональной связи сердечной деятельности, надпочечниковой функции плода со структурными особенностями плаценты соответствовали представлениям о кардиоплацентарном круге кровообращения, каждый из компонентов которого в равной мере участвовал в компенсаторных реакциях при ХПН, проявляясь кардиопатией и хронической транзиторной надпочечниковой недостаточностью в неонатальном периоде.

Участие плаценты в гравидарном стероидогенезе

С целью исследования уровней стероидных гормонов, в сопоставлении с морфогистограммой плаценты, произведено подразделение групп наблюдения (n=47), в зависимости от фазности развития ХПН: I группа (n=14) – с физиологическими инволюционными процессами в плаценте (норма), II группа (n=15) – с ХПН-к, III группа (n=11) – с ХПН-с/к; IV группа (n=7)– с ХПН-д/к. Исследование динамики стероидных гормонов матери выявило определённые закономерности (табл. 4).

Таблица 4

Показатели стероидных гормонов матери и плода при хронической плацентарной недостаточности

Показатели

гормоновГруппы наблюдений, n = 47, M±уI группа, n=14II группа, n=15III группа, n=11IV группа, n=7П (нг/мл)450,3± 22,1500,1±20,3450,5±18,2330,5±16*Е2 (нг/мл)16,1±0,823,8±1,4*31,1±2,4*3,7±0,2*Кз матери (нг/мл)360,7±21,5695,8±43*1003,4±17*235,1±52,8*Кз новор. (нг/мл)95,2±6,3145,3±8,1*210,3±11,4*77,5±4,3*р<0,05*. Обозначения те же.

Для Кз и Е2 была характерна однотипная динамика концентрации, согласно которой развитие ХПН сопровождалось нарастанием уровней гормонов, достигающих пика в фазу ХПН-с/к с последующим критическим снижением в наблюдениях ХПН-д/к (р<0,05). Причём максимальные колебания концентрации закономерны для Кз матери и в меньшей мере касались Е2 и Кз плода. При этом уровень Кз в крови беременных женщин многократно превышал содержание аналогичного гормона в крови новорожденных.

Уровень П не имел статистически значимых изменений при ХПН-к-с/к, однако при ХПН-д/к отмечено снижение содержания этого гормона (р<0,05).

Основополагающая роль П в биохимическом механизме стероидогенеза послужила основанием для сравнительной оценки корреляций и регрессионных отклонений его производных – Кз матери и новорожденного, Е2 матери в ходе установленных колебаний уровня стероидных гормонов при ХПН. При этом выявлена наибольшая корреляционно-регрессионная связь П и Е2 в крови матери (R=0,81; F=0,19). Показатели П и Кз находились на уровне средних значений (R=0,62; F=0,38 – для матери и R=0,56, F=0,44 – для плода).

Проведенный анализ объективно отражал гормонально-морфологические эквиваленты ХПН в условиях КПР гравидарной системы (табл. 5).

Таблица 5

Корреляция (R) морфогистограммы с уровнем стероидных гормонов матери и плода при плацентарной недостаточности


загрузка...