Клинико-патогенетические аспекты эндогенной интоксикации и ее коррекция при заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии (23.08.2010)

Автор: Павелкина Вера Федоровна

ГЛПС Базисная / Группа сравнения 35 15

Базисная+эмоксипин / Основная 32 8

Всего 90

Грипп Базисная / Группа сравнения 37 10

Базисная+эмоксипин / Основная №1 30 7

Базисная+мексидол / Основная №2 35 13

Всего 132

Сальмонеллез Базисная / Группа сравнения 36 14

Базисная+эмоксипин / Основная №1 35 13

Базисная+мексидол / Основная №2 35 11

Всего 144

Повторный тонзиллит Базисная / Группа сравнения 37 15

Базисная+эмоксипин / Основная №1 37 12

Базисная+мексидол / Основная №2 38 11

Всего 150

ИТОГО 516

Определение клинических форм и степени тяжести сальмонеллеза у больных проводилась в соответствии с действующими Методическими рекомендациями МЗ РСФСР (1981 г.) по клинике, диагностике и лечению сальмонеллеза у взрослых и согласно указаниям национального руководства по инфекционным болезням (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2009). У всех 144 пациентов заболевание протекало в гастроинтестинальной форме, гастроэнтеритическом варианте. Диагноз сальмонеллеза был подтвержден у 130 больных (90,3%) выделением из кала культуры Salm. enteritidis гр. D, у 14 больных (9,7%) – нарастанием в динамике заболевания специфических (к Salm. гр. D) антител в РНГА.

Оценка клинических форм повторного тонзиллита, диагностика и лечение осуществлялись в соответствии с рекомендациями (Ляшенко Ю.И., 1985; Лобзин Ю.В. и соавт., 1999). Повторный тонзиллит – заболевание, возникающее ежегодно или не позже, чем через два года после ранее перенесённого. Критериями включения в исследование служили частота рецидивов (не менее двух за год) при отсутствии клинико-лабораторных данных, указывающих на хронический тонзиллит. У всех больных диагностирована лакунарная форма тонзиллита и при бактериологическом исследовании мазков со слизистой оболочки миндалин выделен ?-гемолитический стрептококк группы А.

Из исследования исключались лица с тяжелой сопутствующей патологией (нарушением функции печени, почек, сахарным диабетом и др.) и хроническими воспалительными заболеваниями в фазе обострения.

Пациенты получали полную информацию о проводимой терапии и давали письменное информированное согласие на включение их в исследование. Протокол клинического обследования одобрен Локальным этическим комитетом ГОУВПО «МГУ им. Н.П. Огарева» (протокол № 22 от 20.12.2007 г.).

Из лабораторных показателей изучали общий анализ крови и мочи (Меньшиков В.В., 1987), анализ мочи по методу Нечипоренко и Зимницкого. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывали по формуле Я.Я. Кальф – Калифа (Васильев В.С. и соавт., 1994). Биохимические показатели крови (мочевина, креатинин, трансаминазы, билирубин) определяли общепринятыми способами с использованием реактивов фирмы «Агат» (Камышников В.С., 2004).

Интенсивность реакций ПОЛ оценивали по накоплению малонового диальдегида плазмы и эритроцитов (МДАпл и МДАэр) (Егоров Д.Ю., Козлов А.В., 1988), диеновых конъюгатов (ДКо) и кетонов (ДКе), по методу Плацера и соавт. (Камышников В.С., 2004). Состояние АОЗ оценивали по активности каталазы плазмы (Кпл) и эритроцитов (Кэр) (Королюк М.А. и соавт., 1988) и супероксиддисмутазы (СОД) (Дубинина Е.Е., 1993). О гидрофильном компоненте токсичности судили по накоплению в крови молекул средней массы (МСМ) (Николайчик В.В. и соавт., 1991). Гидрофобный компонент эндогенной интоксикации оценивали, определяя общую и эффективную концентрацию альбумина (ОКА и ЭКА) флуоресцентным методом на анализаторе АКЛ-01 с помощью набора реактивов «Зонд-альбумин». Рассчитывали индекс токсичности (ИТ) по формуле: ИТ = (ОКА/ЭКА) – 1 и связывающую способность альбумина (ССА) по формуле: ССА = ЭКА/ОКА*100 (Миллер Ю.И., Добрецов Г.Е., 1994). На основе отношения показателей МСМ и ЭКА рассчитывали критерии интоксикации (КИ): КИ1 = (МСМ254/ЭКА) *1000, КИ2 = (МСМ280/ЭКА)*1000, КИ3 = (МСМ254/ОКА)*1000 (Гаврилов В.Б. и соавт., 1998). Сорбционную способность эритроцитов (ССЭ) определяли по А.А. Тогайбаеву и соавт. (1988).

В комплекс методик иммунологического обследования входило определение теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест), активности фагоцитоза в отношении частиц латекса, ЦИК в сыворотке крови методом преципитации с 3,5% раствором полиэтиленгликоля (полиэтиленгликоль «Serva») (Лебедев К.А., Понякина И.Д., 1990). Концентрацию цитокинов – IL-1?, TNF-?, IFN-?, IL-6, IL-4, IL-10 (с вычислением иммунорегуляторного индекса – IFN-?/IL-4) определяли методом иммуноферментного анализа на аппарате «Stat Fax 2100» реагентами ООО «Протеиновый контур», г. Санкт-Петербург.

Статистическая обработка цифрового материала проводилась общепринятыми методами вариационной статистики с использованием компьютерной программы «Primer of Biostatistics Version 4.03 by Stanton A. Glantz», в том числе с расчетом критерия ?2-квадрат, точного критерия Фишера, критерия Колмогорова-Смирнова, коэффициента корреляции, критериев Вилкоксона, Манни-Уитни на ПЭВМ с использованием программ «Microsoft Word» и «Microsoft Excel» для графического изображения полученных результатов исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Динамика показателей синдрома эндогенной интоксикации при

вирусных инфекциях на фоне базисной терапии

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Характер течения и клинические проявления ЭИ при ГЛПС привлекают внимание многих исследователей (Рощупкин В.И., Суздальцев А.А., 2003; Самонина С.В. и соавт., 2007). В клинической картине ГЛПС выявлена четкая цикличность в течение болезни, с зависимостью выраженности почечного, болевого и геморрагического синдромов от степени тяжести заболевания. Длительность основных периодов ГЛПС составила при среднетяжелом течении: лихорадочного – 6,13±0,74 и 9,78±0,67 суток, олигурического – 6,10±0,52 и 7,98±0,58 суток, полиурического – 6,3±0,40 и 7,8±0,50 суток соответственно тяжести (р<0,05).

В олигурическом периоде при обеих степенях тяжести отмечался лейкоцитоз, увеличение ЛИИ, сохраняющиеся в фазу ранней реконвалесценции. В общем анализе мочи в периоде олигурии выявлены микрогематурия, высокая протеинурия (297,41±66,83 и 840,33±218,95 мг/л; р<0,05), низкая относительная плотность (1006,76±1,76 и 1003,28±1,23 соответственно тяжести). В фазу ранней реконвалесценции происходила регрессия основных нарушений, но сохранялась протеинурия (2,14±1,03 и 9,38±3,01 мг/л; р<0,05) и гипоизостенурия (1006,78±0,98 и 1004,42±1,12 соответственно тяжести). Весь период наблюдений отмечалась гиперазотемия и цитолитический синдром.

Объективным показателем ЭИ является уровень МСМ крови. При среднетяжелой форме МСМ254 и МСМ280 в период олигурии были повышены в 1,8 раза, к периоду ранней реконвалесценции МСМ254 – в 1,3 раза, МСМ280 – в 1,4 раза. При тяжелой форме в период олигурии МСМ254 и МСМ280 повышались более значительно (табл. 2). Повышение МСМ при ГЛПС и отсутствие их нормализации в фазу ранней реконвалесценции отмечала Е.Г. Аршинцева (2006).

Т а б л и ц а 2

Динамика показателей эндотоксикоза при ГЛПС на фоне базисной терапии (М ± m)

Показатели Здоровые

(n = 30) Период

разгара

(nI=35; nII=15) Период

реконвалесценции

(nI=35; nII=15) р1 р2

МСМ254, у.е. 0,218 ± 0,01 I

II 0,382 ± 0,03*


загрузка...