НЕРВНЫЙ И ГОРМОНАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ТОНОМЕТРИЧЕСКИХ, ГИДРОДИНАМИ-ЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЛАЗА ПРИ НЕЙРОГЕННОМ СТРЕССЕ У ЭКСПЕРИ-МЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ (23.08.2010)

Автор: Егоркина Светлана Борисовна

Таблица 8

Изменение показателей тонуса глаза при введении субстанции-Р в боковой желудочек мозга

дни опытов внутриглазное

давление

(мм рт.ст.) размах эластокривых

(мм.рт.ст) истинный офтальтонус

(мм рт.ст.) коэффициент легкости оттока

(мм?/мин/мм рт.ст.) продукция камерной влаги (мм?/мин) коэффициент Беккера белки (г/л) гликозаминогликаны г/л

контроль 19,0±0,013 12,22±0,23 13,85±0,16 0,239±0,015 0,091±0,04 59,44±1,69 0,79±0,04 0,193±0,006

18,83±0,16 12,67±0,23 13,81±0,15 0,236±0,004 0,89±0,03 59,05±1,48 0,83±0,03 0,198±0,007

10 день 17,42±0,09** 11,59±0,32 11,46±0,25** 0,188±0,06** 0,33±0,05 62,55±1,91 0,87±0,03 0,228±0,015

17,45±0,16** 12,17±0,23 11,7±0,26** 0,190±0,006** 0,35±0,04 62,52±2,78 0,83±0,03 0,218±0,001

20 день 18,32±0,13** 12,2±0,21 12,21±0,23** 0,198±0,006** 0,49±0,05** 62,61±1,71 0,88±0,05 0,223±0,011

18,12±0,13** 12,5±0,18 12,14±0,26** 0,193±0,007** 0,43±0,05** 65,75±3,06 0,89±0,03 0,213±0,008

30 день 18,74±0,04* 11,65±0,18 12,75±0,18** 0,191±0,005** 0,50±0,03** 68,58±2,24** 0,93±0,04* 0,202±0,009

18,83±0,11 11,98±0,17* 12,90±0,193** 0,187±0,005** 0,54±0,03** 71,52±2,21** 0,87±0,04 0,202±0,006

В числителе показатели правого глаза, в знаменателе – левого глаза

* Р < 0.05; ** P< 0,01

22. Изменение внутриглазного давления и гидродинамических показателей глаза при введении лей-энкефалина в боковой желудочек мозга

Многократное введение лей-энкефалина (в течение месяца через день) в боковой желудочек мозга вызывало значительное снижение тонометрического внутриглазного давления, которое проявлялось с первой декады опытов – 17,33±0,12 мм рт.ст. (Р<0,01) справа и 17,37±0,12 мм рт.ст. (Р<0,01) слева, снижаясь к 30-му дню до 15,55±0,12 мм рт.ст. и 15,72±0,1 мм рт.ст соответственно (Р<0,01). Истинный офтальмотонус изменялся однонаправлено, максимально снижаясь в третьей декаде опытов до 8,82±0,11 мм рт.ст. (Р<0,01) справа и 8,83±0,09 мм рт.ст. (Р<0,01) слева.

Продукция камерной влаги резко снижалась при введении лей-энкефалина. В первые 10 дней введения лей-энкефалина продукция камерной влаги снижалась более чем в 20 раз с обеих сторон. Дальнейшее введение препарата продолжало снижать минутный объем и в последние дни воздействий он составлял -0,15±0,02 мм?/мин справа (Р<0,001) и -0,14±0,01 мм?/мин слева (Р<0,001).

Такая выраженная гипосекреция камерной влаги глаза сопровождалась постепенным компенсаторным снижением коэффициента легкости оттока. Так, к 30-му дню введения лей-энкефалина в боковой желудочек мозга отток снижался до 0,132±0,005 мм?/мин/мм рт.ст. (Р<0,01) на правый глаз и до 0,121±0,005 мм?/мин/мм рт.ст. (Р<0,01) на левый.

Размах эластокривых в этих условиях повышался. Коэффициент Беккера практически не отличался от исходного уровня.

Таким образом, многократные введения лей-энкефалина в боковой желудочек мозга приводят к выраженной гипотонии глаза, обусловленной снижением камерной влаги глаза.

23. Изменение внутриглазного давления и гидродинамических показателей глаза при введении ?-эндорфина в боковой желудочек мозга

Микроиъекции ?-эндорфина проводись через имплантированные канюли в боковой желудочек мозга справа через день в течение месяца. Перед началом эксперимента определяли контрольное значение тонометрического давления - 19.07±0.11 мм рт.ст. справа и 19,0±0,12 мм рт. ст. слева; показатели истинного офтальмотонуса -13,74±0.16 мм рт.ст. на правый глаз и 13,7±0.13 мм. рт.ст. на левый глаз. Продукция камерной влаги в контроле составляла - 0,90±0,04 мм?/мин справа и 0,88±0,03 мм?/мин слева, коэффициент легкости оттока – 0.241±0.004 мм?/мин/мм рт.ст. и 0,235±0,003 мм?/мин/мм рт.ст. соответственно.

Введении ?-эндорфина в боковой желудочек мозга сопровождалось резким снижением тонуса глаза. Так, уже на 10-й день введения тонометрическое давление снизилось до 16,48±0,11 мм рт.ст. (Р<0,001) на правый глаз и до 16,29±0,14 мм рт.ст. (Р<0.001) на левый, в последующие дни эксперимента наблюдалась еще более выраженная гипотония и к 30-му дню тонометрическое давление было равно -15.95±0,12 мм рт.ст. справа и 15,92±0,13 мм рт. ст. слева (Р<0,001), что на 16,4% ниже исходного уровня на оба глаза.

Истинный офтальмотонус также значительно снижался на протяжении всего времени воздействий, достигая к 30-му дню справа -10,05±0.17 мм рт.ст. (Р<0.001) и слева -9,56 ±0,12 мм рт ст. (Р<0.001) мм рт ст., что на 27% и 30% соответственно ниже фона.

Продукция камерной влаги при введении ?-эндорфина, так же как и при введении лей-энкефалина, значительно снижалась уже в первую декаду опытов наблюдалась выраженная гипосекреция внутриглазной жидкости, а к 30-му дню продукция камерной влаги глаза уменьшалась в несколько десятков раз . Параллельно снижению секреции камерной влаги замедлялся ее отток, но вероятно этого снижения было недостаточно, чтобы удержать уровень внутриглазного давления и не допустить его снижения.

Таким образом, многократные интравентрикулярные введения ?-эндорфина приводят к выраженной гипотонии глаза, причиной которой является нарушение гидродинамики глаза, а именно значительное снижение продукции внутриглазной жидкости.

24. Изменение содержания уровня гормонов в крови при введении лей-энкефалина и ?-эндорфина в боковой желудочек мозга

Исследование содержания гормонов в крови экспериментальных животных проведены при внутрижелудочковом введении лей-энкефалина и ?-эндорфина. Уровень исследуемых гормонов в крови при введении этих пептидов существенно не изменялся. Так, при введении лей-энкефалина происходило только незначительное гормонов снижение гипофизарно-тиреоидной оси. Количество ТТГ снижалось на 38% (с 1,4±0,04 до 0.8±0,03 мкг/л, Р<0,05) на 30-й день опытов. Содержание Т4 незначительно уменьшалось в течение всего периода исследований на 10-й день на 39% (Р<0,05), на 20-й день на 29% (Р<0,05) и на 30-й день на 29% (Р<0,05) (рис. 4а)

При введении ?-эндорфина в боковой желудочек мозга наблюдались незначительные изменения содержания только норадреналина и гормонов щитовидной железы. Количество норадреналина к 20-му дню повышалось на 74% (с 17,6±2,63 нмоль/л в контроле до 30,7±2,74 нмоль/л, Р<0,05).Содержание Т3 и Т4 наоборот снижалось на 46% и 30% соответственно к 30-му дню экспериментов (рис. 4б)

Таким образом, опиоидные пептиды лей-энкефалин и ?-эндорфин при многократном интравентрикулярном введении не оказывают существенного влияния на гормональный профиль крови.

Рисунок 4. Изменение содержания гормонов в плазме крови (в %) при введении лей-энкефалина (а) и ?-эндорфина в боковой желудочек мозга (б)

Заключение

Проведенные нами исследования показали, что моделированный нейрогенный стресс, инициированный продолжительными нейрохимическими воздействиями на миндалевидный комплекс и латеральный желудочек мозга проводит к изменению внутриглазного давления, гидродинамики глаза и биохимического состава камерной влаги глаза. При этом изменяется уровень гормонов симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной осей .

В сериях опытов со стресс-активирующими влияниями (электростимуляция миндалевидного комплекса, введение микродоз в амигдалу и боковой желудочек мозга биологически-активных веществ: адреналина, ацетилхолина, серотонина и аигиотензина – II) происходило повышение офтальмотонуса. Наблюдаемая офтальмогипертензия в этих условиях была обусловлена нарушением местных механизмов формирования и поддержания тонуса глаза, а также связана с повышением активности гормонов гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Так, изменение величины размаха эластокривых и их формы, наблюдаемые в этих экспериментах, свидетельствует о напряжении местных гемодинамических процессов в глазу. Нарушение равновесия между оттоком камерной влаги глаза и ее продукцией, свидетельствует об изменении гидродинамических показателей глаза. Повышение содержания белков и гликозаминогликанов во внутриглазной жидкости, вероятно отражает увеличение проницаемости сосудов хориоидеи. При выяснении корреляционных связей между показателями внутриглазного давления и уровнем гормонов в крови экспериментальных животных наиболее тесная связь была установлена в серии опытов с электростимуляцией амигдалы, где на 10 день опытов офтальмогипертензия была связана с повышением активности как симпатоадреналовой, так и гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной осей; на 20 день - преимущественно с действием гормонов симпатоадреналовой системы.

В сериях опытов со стресс-лимитирующими воздействиями ( введение микродоз субстанции Р в миндалевидный комплекс и лей-энкефалина, ?-эндорфина в латеральный желудочек мозга) проявлялся гипотензивный эффект, обусловленный изменением гидродинамических и биохимических показателей глаза, а также изменением активности гормонов гипофиза, надпочечников и щитовидной железы. Прямая зависимость снижения внутриглазного давления с уровнем гормонов симпато-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной осей наблюдалась при введении лей-энкефалина и бета-эндорфина в боковой желудочек мозга. Гипотензивный эффект субстанции Р проявлялся только в условиях сочетания ее введения с электростимуляцией амигдалы.

Наблюдаемая зависимость изменения внутриглазного давления, гидродинамических и биохимических показателей глаза от степени напряжения симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой и гипофизарно-тиреоидной осей в условиях активации и подавления нейрогенного стресса, позволяет рассматривать изменение тонуса глаза как системный показатель на стресс.


загрузка...