Клинико-патогенетическое значение нарушений реологических свойств крови при псориатическом артрите и их участие в формировании кардиоваскулярного риска (22.11.2010)

Автор: Коротаева Татьяна Викторовна

Лечение сопровождалось изменениями липидного состава крови: наблюдалось увеличение уровней ОХС, ХС ЛНП и ХС ЛВП уже к 4 неделе терапии: с 4,9 (4,1; 5,8) ммоль/л до 5,5 (4,9; 6,0) ммоль/л (р<0,05), с 3,11(2,7;4,1) ммоль/л до 3,66 (3,2;3,8), (р<0,05) и с 1,26 (1,1;1,5) ммоль/л до 1,32 (1,2;1,45) (р<0,05) соответственно. Достигнутые уровни липидов сохранялись до 12 недели. Было выявлено также повышение уровня Тг с 0,85 (0,75; 1,26) ммоль/л до 1,09 (0,94; 1,43) ммоль/л к 12 неделе (p<0,05). Значение КА практически не изменилось в течение всего срока терапии, составив 2,6 (2,3;3,6) в начале лечения и 3,16 (2,3;3,6) к 12 неделе.

Установлено, что изменения реологических свойств крови и клинико-лабораторных показателей сопровождались и уменьшением толщины структурных компонентов сосудистой стенки у больных ПсА на фоне лечения адалимумабом. Как видно из рис.7, если до начала лечения средняя и максимальная величины комплекса интима-медиа сосудистой стенки сонной артерии составили у пациентов, соответственно 0,78 и 0,95 мм, то после окончания курса лечения средняя толщина комплекса интима-медиа составила 0,69 мм, а максимальная - снизилась до 0,8 мм.

Рис.7 Динамика толщины сосудистой стенки сонной артерии у больных ПсА (n=18) при лечении адалимумабом

Сравнительная оценка других показателей состояния сосудистой стенки показала их нормализацию: если до лечения скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) составляла 9,9 м/с, то по окончании курса лечения значение этого показателя у больных ПсА значимо снизилось до 9,2 м/с (p<0,05) (табл.21). Более выраженным было снижение значения ИО, который до начала лечения составлял 69,5 (58,0; 74,0) %, а спустя 12 недель после приема адалимумаба достоверно (p<0,05) снизился до 49,5 (44,0; 64,0) %.

Таблица 21

Динамика параметров АР у больных ПсА на фоне лечении АДА,

Me (Q25;Q75) (n=17)

Показатели До лечения Через 12 недель p (M-W)

СРПВ, м/с 9,9 (7,7; 17,7) 9,2 (7,4; 10,6)* <0.05

ИО, % 69,5 (58,0; 74,0) 49,5 (44,0; 64,0)* <0.05

ИРГ, м/с 7,5 (6,3;11,1) 8,6 (6,3;11) н. з.

Заключение. Результаты проведенных исследований позволили нам предположить, что реологические нарушения являются важнейшим звеном ряда патофизиологических процессов (общее и тканевое воспаление, неоангиогенез), развивающихся при ПсА, которые, в конечном итоге, реализуются в виде особенностей клинических проявлений и течения заболевания, деструкции суставов, повышения риска кардиоваскулярной смертности.

Предполагаемые механизмы повышения КВР при ПсА представлены на рис.8.

Эритроцитарный фактор

Нарушения иммунологического гомеостаза и

воспаление Дислипидемия Структурные изменения сосудов

- изменения липидного спектра мембран эритроцитов

- нарушения эластических свойств мембран эритроцитов

- активация процессов перекисного окисления липидов

- ослабление системы

антиоксидантной защиты

в эритроцитах

- снижение поверхностного заряда

эритроцитов

- увеличение прочности эритроцитарных

агрегатов

- выделение

внутриэритроцитарного АДФ

- гемолиз

- тромбоцитарная агрегация

- воспаление

- повышение

продукции

цитокинов

- изменение

белкового

состава плазмы

- накопление

крупнодисперсных

патологических белков и продуктов распада в плазме крови - повышение


загрузка...