Ассоциированные параллели в течении основных стоматологических заболеваний  и сахарного диабета (22.03.2010)

Автор: Джураева Шарора Файзовна

У больных с декомпенсированной формой сахарного диабета наблюдалась тенденция к повышению содержания десневой жидкости до верхних границ нормы. Полученные результаты позволяют отметить, что её содержание в патологических зубодесневых карманах 11 и 16 зубов в среднем соответствовало 1,51±0,18 и 5,60±0,18 кв.мм. при вариабельности от 1,46±0,17 и 5,55±0,15 кв.мм до 1,58±0,19 и 5,71±0,14 кв.мм. Усредненное значение данного показателя в области 36 и 44 зубов составило соответственно 2,52±0,26 кв.мм и 1,63±0,24 кв. мм.

У больных с заболеваниями пародонта в зависимости от степени нарушения глюкозного гомеостаза изучение сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого выявило выраженные различия между больными в зависимости от тяжести основного заболевания. Показатель пороговой густометрии до проведения комплексного лечения эндокринологического и стоматологического характера у больных с компенсированной формой сахарного диабета варьировался от минимального (2,18%) до максимального (3,28%) значения, составляя в среднем 2,7±0,47% раствора сахара.

До проведения соответствующего лечения комплексного характера нами обнаружено ухудшение показателей вкусового восприятия у больных суб- и декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза. Так, минимальное значение вкусового восприятия среди этих лиц соответствовало 4,00%, 4,69% при соответствующем максимальном значении исследуемого показателя 4,54% и 4,85% и среднецифровом значении 4,4±1,07% и 4,8±1,96%.

В группе сравнения показатели пороговой густометрии достигают значений половозрастной нормы (0,7±0,14%).

После стационарного лечения основного заболевания и реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера обнаружено улучшение показателей вкусового восприятия у больных компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета. Так, в 1-й основной группе выявлены сравнительные изменения сенсорного компонента вкусовой чувствительности к сладкому в ходе лечения. Обнаружено статистически достоверное снижение показателя пороговой густометрии с 2,7±0,47% до 1,5±0,28%.

Во 2-й основной группе (субкомпенсированная форма сахарного диабета) эти изменения были более выражены. В ходе проведенного анализа отмечено менее значительное улучшение порога восприятия сладкого (с 4,4±1,07% до 2,3±0,56%).

В процессе лечения при структурном анализе сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого у больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза значение пороговой густометрии снизилось с 4,8±1,96% до 2,6±1,06%.

Таким образом, в ходе интегрированного лечения у больных сахарным диабетом происходило улучшение восприятия сладкого вкусовыми сосочками языка. В группе больных с более тяжелыми нарушениями глюкозного гомеостаза после проведенного стационарного лечения вкусовое восприятие по показателям пороговой густометрии улучшалось в меньшей степени. Результаты исследования сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого дают основание предположить о развитии нейропатии в полости рта у больных сахарным диабетом.

Наряду с изучением сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого у больных сахарным диабетом, в нашу задачу также входило исследование эффекторного компонента вкусового восприятия. С этой целью исходные данные функциональной мобильности вкусовых сосочков языка, определяемые натощак, в основных группах больных сахарным диабетом с наличием компенсированной, суб- и декомпенсированной формы углеводного нарушения отличались от возрастной нормы в контрольной группе (81,3±6,5%) и были снижены.

Данные исследований эффекторного компонента вкусового восприятия позволяют отметить, что в группе больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза снижение исследуемого показателя было более выражено (64,7±3,5%), чем в группе с наличием компенсированной (73,6±1,9%) и субкомпенсированной (68,6±2,2%) формы сахарного диабета. Выявленные нарушения сенсорного и эффекторного компонентов позволяют говорить о принадлежности данной патологии к диабетической вкусовой сенсорной нейропатии.

По результатам кариограмм у лиц, страдающих сахарным диабетом можно отметить незначительное увеличение процентного содержания морфологически измененных ядер. В ходе сравнительного анализа было обнаружено, что чем хуже степень компенсации сахарного диабета, тем больше процентное содержание морфологически измененных ядер. Так, если у пациентов, страдающих сахарным диабетом в стадии компенсации, процентное содержание морфологически измененных ядер составляло в среднем 62,62±11,09%, то у пациентов в стадии суб- и декомпенсации гликолитического обмена процентное содержание морфологически измененных ядер составило соответственно 67,07±16,27 и 75,14±30,68%, что достоверно больше, чем в контрольной группе.

У больных сахарным диабетом в состоянии компенсации процентное содержание ядер с измененной формой и величиной составляет 26,73±4,73%, с измененной оболочкой - 26,93±4,76%, ядер с деструктивным хроматином - 8,96±1,60%. Если у больных сахарным диабетом в стадии субкомпенсации эти показатели составляют, соответственно, 26,20±6,36%, 29,78±7,22% и 11,09±2,69%, то в стадии декомпенсации гликолитического обмена соответствующие показатели были равны 20,65±8,43%, 31,30±12,78% и 23,19±9,47% (рис. 5).

1 - ядер с измененной формой и величиной; 2 - ядер с измененной оболочкой;

3 - ядер с деструктивным хроматином; 4 - морфологически не измененных ядер.

Рис. 5. Результаты структурного анализа кариограммы клеток десневого

эпителия у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета

Сопоставив результаты морфологически измененных ядер у больных сахарным диабетом с компенсированным, суб- и декомпенсированным течением гликолитического нарушения, были выявлены существенные различия по отдельным морфологическим признакам. При ухудшении компенсации сахарного диабета в кариограмме десневого эпителия существенно уменьшается количество морфологически неизмененных ядер и увеличивается количество ядер в состоянии дегенерации и последующей деструкции. Особенно заметны эти отличия у больных с декомпенсированным течением сахарного диабета.

Результаты клинического исследования показали, что при генерализованном пародонтите у больных с компенсированной формой сахарного диабета комплекс лечебно-профилактических мероприятий действует более эффективно, чем при пародонтите у лиц с наличием суб- и декомпенсированного нарушения глюкозного гомеостаза. Так, если на фоне проведенного лечения папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс уменьшился за 15 дней со значения 58,33±4,37% до 42,76±8,64%, то на 30 сутки и в отдаленные сроки наблюдения изменение данного индекса было существенным – соответственно 0,48±0,16%, 0,12±0,02% и 0,69±0,20%.

При генерализованном пародонтите у больных компенсированной формой углеводного нарушения через 15 дней после начала лечения индекс кровоточивости десневой борозды уменьшился до значения 1,85±0,34% против исходного показателя данного индекса до лечения (42,97±4,42%). Дальнейшая благоприятная тенденция регистрировалась на 30 сутки (1,07±0,62%) и в отдаленные сроки (6 и 12 мес) стоматологического наблюдения - 0,34±0,12 и 0,53±0,05% соответственно.

Положительная динамика индекса Мюллемана (Muhlemann, %) наблюдалась у больных этой группы. Так, через 15 дней от начала комплексного лечения генерализованного пародонтита показатель кровоточивости десневой борозды снижался на 41,12% у больных с компенсированной формой сахарного диабета. При обследовании пациентов через 30 дней после комплексного лечения выявлено снижение исследуемого индекса на 41,90%. В отдаленные сроки пародонтологического наблюдения (6 и 12 мес) значение редукции индекса кровоточивости десневой борозды составило соответственно 42,63 и 42,44% по сравнению с первоначальными показателями.

Изменение значения глубины зондирования пародонтального кармана также находилось в обратной зависимости от срока стоматологического наблюдения и было схожим динамике индексов PMA (Parma, %) и SBI (Muhlemann, %) – оно снизилось до значения 1,50±0,05 и 1,70±0,05 мм соответственно в 6 и 12 мес после начала реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий против его значения на 15 и 30 сутки после начала пародонтологического лечения (соответственно 3,29±0,09 и 3,00±0,09 мм).

Значение пародонтального индекса также удерживалось на минимальной отметке в отдаленные сроки стоматологического наблюдения и было не столь существенным - 3,73±0,13 и 3,68±0,17 баллов через 6 и 12 мес, 4,03±0,03 балла до лечения.

До проведения соответствующего лечения у больных субкомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза значение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса в среднем составило 60,23±4,20%. В ходе проведенного лечения достоверно снизилось значение индекса РМА в ближайшие и отдаленные сроки наблюдения: на 15 сутки оно составило 39,10±8,71%, на 30 сутки - 3,75±1,56%, через 6 и 12 мес – соответственно 2,03±0,75 и 3,51±1,20%. Динамика показателей индекса РМА в группе сравнения также свидетельствует о достоверном снижении полученных значений на 15 сутки (53,10±4,01%) и 30 сутки (0,32±0,12%), а также на 6 мес (0,08±0,02%) и 12 мес (0,47±0,11%) стоматологического наблюдения.

Сопоставительная характеристика сравниваемых групп позволяет констатировать, что наличие общесоматической патологии все же оказывает определенное неблагоприятное влияние на состояние пародонтальных структур, несмотря на эффективное влияние реализуемого комплекса лечебно-профилактических мероприятий среди больных основной группы.

У лиц с наличием субкомпенсированной формы гликолитического нарушения в ближайшие сроки после начала реализации лечебно-профилактического комплекса пародонтологического характера значение глубины зондирования соответствующих карманов оставалось малоизменчивым (4,50±0,05 и 4,33±0,07 мм соответственно на 15 и 30 сутки) по сравнению с исходным значением до лечения (4,80±0,09 мм). Вместе с тем в отдаленные сроки пародонтологического наблюдения значение исследуемой величины максимально снизилось на 6 мес (1,70±0,05мм) и 12 мес (2,00±0,05мм).

После лечения генерализованного пародонтита у больных субкомпенсированной формой сахарного диабета значение пародонтального индекса (PI, Russel) в отдаленные сроки стоматологического наблюдения (6 и 12 мес) составило 4,51±0,23 и 4,45±0,35 баллов соответственно против исходного значения исследуемого индекса до реализации пародонтологического лечения (4,86±0,20 балла). В группе сравнения данные показатели составили соответственно 3,20±0,11, 3,41±0,13 и 3,13±0,03 баллов.

Через месяц после начального этапа лечения пародонтологического характера все исследуемые индексы продолжали снижаться, достигая минимального значения у больных с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета, что значимо ниже исходного уровня. К сроку 6 месяцев от начала лечения генерализованного пародонтита индексное состояние полости рта несколько ухудшилось. Через год у больных такая тенденция сохранилась. Однако, несмотря на некоторое ухудшение значения исследуемых показателей полости рта в отдаленные сроки наблюдения, эти показатели даже через год после реализации лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера были в 1,2-1,5 раза ниже, чем до лечения.

На фоне проведенного лечения о полном стихании активности деструктивных процессов рентгенологическая картина свидетельствовала лишь у 76,7% пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней и тяжелой степени тяжести в группе больных с компенсированной формой сахарного диабета, 64,3% - в группе больных с наличием субкомпенсированной формы нарушения углеводного обмена, 27,6% - в группе больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза.

Для оценки возможности влияния соматической патологии на состояние пародонтальных структур были изучены лабораторные показатели свойств ротовой жидкости. Оказалось, что содержание в ротовой жидкости лизоцима и кислой фосфатазы на фоне проведенного лечения пародонтологического характера существенно различалось у больных с компенсированной, суб- и декомпенсированной формой сахарного диабета.

У больных с компенсированной формой сахарного диабета после активной реализации комплекса лечебно-профилактических мероприятий на 15 сутки лизоцимной активности слюны значимо больше (Р<0,01) аналогичного показателя до лечения (соответственно 54,07±3,2 и 41,25±2,8%). К 30 суткам, 6-ти и 12 месяцам после лечения имеется соответствующая тенденция незначительного увеличения и снижения активности лизоцима (соответственно 56,11±3,3%, 55,17±3,2% и 54,83±2,7%) смешанной слюны.

При лечении генерализованного пародонтита у больных субкомпенсированной формой углеводного нарушения среднее значение лизоцимной активности на 15 сутки увеличивается с исходного значения 34,41±2,7% до 43,22±2,9%. Данный показатель на 30 сутки и 6 мес после лечения практически не отличается от таковых на 15 сутки, составляя в среднем 44,57±3,0 и 43,92±2,9%.

При активной реализации интегрированного лечения пародонтита у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета лизоцимная активность слюны достоверно увеличивается на 15 сутки (36,14±2,6%) против аналогичного показателя до лечения (30,03±2,1%). В последующие сроки активной реализации лечебно-профилактических мероприятий пародонтологического характера наблюдается тенденция к уменьшению лизоцимной активности смешанной слюны – соответственно 35,03±2,4%, 30,51±2,2% и 30,05±2,1%.

Заслуживает определенного внимания возможность оценки прогностического значения выявление неспецифического фактора защиты полости рта по показателям лизоцима у больных с генерализованным пародонтитом при сахарном диабете. Для оценки данного вопроса нами была определена частота случаев с «хорошими» результатами лечения генерализованного пародонтита у лиц, имеющих высокие и низкие показатели углеводного обмена.

Проведенный анализ в указанном аспекте позволяет отметить, что среди обследованных больных с генерализованным пародонтитом, имевших компенсированный уровень углеводного обмена, «хорошие» и «удовлетворительные» результаты пародонтологического лечения были достигнуты соответственно у 86,5 и 13,5%, тогда как у обладателей субкомпенсированного уровня углеводного нарушения среднецифровое значение достигнутого показателя пародонтологического лечения составило соответственно 41,6 и 58,4%.

Изучая ферментативную активность слюны по показателям кислой фосфатазы, удалось выяснить, что при лечении генерализованного пародонтита исследуемый показатель уменьшается не в одинаковой степени в зависимости от тяжести нарушения глюкозного гомеостаза. Если у лиц с наличием компенсированной и субкомпенсированной формы сахарного диабета более показательна благоприятная динамика активности исследуемого фермента в отдаленные сроки после начала пародонтологического лечения, то у больных с декомпенсированной формой нарушения глюкозного гомеостаза динамика оказалась достоверна непоказательной.

Сопоставительная характеристика математического ожидания перехода генерализованного пародонтита от легкой к средней и от нее к тяжелой степени у больных сахарным диабетом позволяет утвердить, что срок перехода воспалительно-дистрофических изменений в тканях пародонта зависит от выраженности гликолитических нарушений. С математической позиций у больных сахарным диабетом наибольшую прогностическую значимость в отношении течения хронического генерализованного пародонтита имеют клинико-рентгенологические, биохимические и цитологические показатели.

1. У больных сахарным диабетом высокий уровень распространенности (87,4±0,47%) и интенсивности (13,49±0,34) кариеса зубов при средней величине частоты хронического генерализованного пародонтита легкой, средней и тяжелой степени (соответственно 65,3±2,31%, 29,0±1,13% и 5,7±0,17%) свидетельствует о высокой нуждаемости обследованного контингента в стоматологической помощи.

2. Результаты определения степени воспаления пародонта по пробе Шиллера-Писарева и индекса РМА позволили выявить более высокое ее значение у лиц с компенсированным (соответственно 29,7±0,23 и 58,33±4,37%), суб- (39,6±0,37 и 60,23±4,20%) и декомпенсированным течением (70,2±0,64 и 70,86±2,02%) сахарного диабета. Исходное значение индекса кровоточивости десневой борозды свидетельствует о том, что в зависимости от степени нарушения глюкозного гомеостаза происходит достоверное (Р<0,001) увеличение средних значений исследуемого индекса. Суммарное значение интенсивности кровоточивости десен и отложения зубного камня при сахарном диабете составило 0,95(0,15, десневые карманы глубиной 4-5 мм и более 6 мм встречались соответственно в 3,42(0,17 и 2,10(0,18 пародонтальных сегментов.

3. При анализе смешанной слюны с учетом пародонтологических и внутрисистемных нарушений отмечалось статистически значимое снижение активности лизоцима (30,0±2,1%) в группе лиц, имеющих тяжелую степень углеводного нарушения по сравнению с группами, имеющими легкую (41,3±2,8%) и среднюю степень тяжести нарушения глюкозного гомеостаза (34,4±2,7%). Активность кислой фосфатазы смешанной слюны имела тенденцию к повышению в зависимости от тяжести сахарного диабета у больных с компенсированной (6,17±0,33 мкмоль/мин.л), суб- (7,49±0,34 мкмоль/мин.л) и декомпенсированной формой (8,63±0,40 мкмоль/мин.л) гликолитического нарушения.

4. При генерализованном пародонтите у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета отмечается тенденция к повышению содержания десневой жидкости до верхних границ нормы (3,57±0,17 кв.мм) по сравнению с исходными значениями исследуемого показателя у лиц с компенсированной (0,456±0,015 кв. мм) и субкомпенсированной (0,458±0,017 кв.мм) формой нарушения глюкозного гомеостаза.


загрузка...