Функционально-метаболическая оценка артериальной ригидности при хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме (21.09.2009)

Автор: Бродская Татьяна Александровна

Таким образом, повышение жесткости аорты при ХОБЛ взаимосвязано с повышением жесткости миокарда ЛЖ. Более того, функциональное состояние миокарда во многом определяет динамику изменения СПВА в процессе прогрессирования ХОБЛ. Псевдонормальный уровень СПВА при III стадии ХОБЛ может объясняться ухудшением насосной функции миокарда ЛЖ. При тяжелой ХОБЛ складываются и другие условия, способные влиять на снижение скорости распространения пульсовой волны в аорте, такие как повреждение эндотелия, увеличение вязкости крови, уменьшение венозного возврата к сердцу, механическое влияние прогрессирующей эмфиземы, а так же, по данным некоторых авторов, критическое нарушение механических свойств аорты вплоть до аневризматизации [L.M. Fabbri, 2006; Н.А. Кароли, 2006; R.J. Hout, 2003; G. Cella, 2005]. Описанные изменения являются важными факторами повышения риска кардиоваскулярных осложнений у данной категории пациентов. Из массива изучаемых показателей неинвазивной артериографии индекс ИПС/ИПД наиболее тесно коррелировал с уровнем гипоксемии (r = -0,84; р<0,01), тяжестью (r = 0,72; р<0,01) и длительностью (r = 0,67; р<0,01) заболевания, что ставит его в разряд дополнительных информативных критериев тяжести ХОБЛ и высокого кардиоваскулярного риска.

Известно, что скорость распространения пульсовой волны по центральным артериям является показателем, характеризующим не только механические свойства стенок сосудов, но так же силу и скорость потока крови, заданного сердцем [Ю.П. Никитин, 2005; Я.А. Орлова, 2006; S.J. Zieman, 2005]. При ХОБЛ в динамике развития болезни прослеживается трансформация системной гемодинамики от гиперкинетического типа на начальных стадиях до гипокинетического - на поздних. Усиление работы сердца в дебюте ХОБЛ имеет, как правило, компенсаторный характер и вносит определенный вклад в увеличение скорости пульсовой волны в аорте. В дальнейшем ослабление сократительной функции миокарда и его пропульсивных свойств, сокращение венозного возврата крови к сердцу, повреждение эндотелия и критическое нарушение механических свойств аорты могут способствовать уменьшению скорости пульсовой волны и “парадоксальному” снижению показателей жесткости центральных артерий, обусловленному не истинным состоянием структурно-морфологического статуса сосудистой стенки, а изменяющимся гемодинамическим компонентом.

В то же время, по данным нашего исследования, у большинства больных среднетяжелой и тяжелой БА в период обострения выявлено повышение ригидности центральных и периферических артерий транзиторного характера, проявляющееся увеличением скорости пульсовой волны в аорте и повышением индекса аугментации (табл. 3).

Таблица 3

Показатели жесткости аорты больных БА по данным непрямой

артериографии

Показатели Среднетяжелая БА

n=48 Тяжелая БА

n=36 Контроль

СПВА, м/с 7,47(1,2** 10,5(1,3*** 6,2(1,1

6,3(1,2° 6,1(1,05°°°

ИА, % -25,1(8,2*** 14,4(5,8*** -40,9(8,1

-38,6(6,7° -54,3(7,8***,°°°

ИПС / ИПД 1,128(0,14** 0,949(0,09 0,862(0,15

0,914(0,06°° 0,882(0,1°

Примечание: В верхней строке представлены показатели в период обострения БА, в нижней – в период ремиссии. Достоверность различий: * - между каждой из групп больных БА и контролем, ° - между периодом обострения и ремиссии: один значок – р<0,05, два – р<0,01, три – р<0,001.

Выраженность повышения жесткости аорты при обострении БА нарастала параллельно тяжести заболевания. У больных тяжелой БА СПВА составила 10,5(1,3 м/с (р<0,001), ИА 14,4(5,8%; (р<0,001). Соотношение индексов коронарной перфузии (ИПС/ИПД) было смещено в сторону ИПС, свидетельствуя об ухудшении условий коронарной перфузии в этот период. При этом ригидность центральных сосудов у подавляющего большинства пациентов с БА приближается к норме в период ремиссии, что свидетельствует о преобладающей роли в ее формировании функционального компонента, обусловленного воздействием на сосудистую систему патогенетических факторов основного заболевания.

Кроме того, это указывает на возрастание кардиоваскулярного риска, оцениваемого по показателям артериальной ригидности, преимущественно в периоды обострения БА. В отличие от пациентов с ХОБЛ, при БА вне обострения жесткость аорты достоверно не отличалась от контрольного уровня, несмотря на существенное её повышение в периоды обострения. По данным эхокардиографии у больных БА в период обострения параллельно повышению жесткости аорты наблюдается увеличение жесткости миокарда ЛЖ, что так же может способствовать возрастанию кардиоваскулярного риска у данной категории больных. Нарушения механических свойств аорты и миокарда ЛЖ при обострении БА взаимосвязаны между собой и зависят от тяжести заболевания и уровня переносимой больным гипоксемии. Транзиторный характер повышения артериальной и миокардиальной ригидности при обострении БА свидетельствует об отсутствии выраженного органического компонента артериальной и миокардиальной ригидности в этот период заболевания.

Увеличение жесткости как аорты, так и миокарда признается сегодня универсальным ответом на воздействие разнообразных повреждающих факторов [Ф.Т. Агеев, 2002; Ю.Н. Беленков, 2002; Я.А. Орлова, 2006; S.J. Zieman, 2005]. Эти изменения влекут за собой ряд неблагоприятных патофизиологических и клинических последствий. Главными последствиями повышения артериальной ригидности являются снижение способности сосудистой системы адекватно реагировать на быстро изменяющиеся условия гемоциркуляции, увеличение постнагрузки на миокард и нарушение коронарного кровотока [М.С. Кочкина, 2005; Ю.П. Никитин, 2005; S. Laurent, 2006]. Нарушение адаптивности сосудистой системы сопряжено со снижением толерантности к предъявляемым воздействиям. Увеличение постнагрузки на левый желудочек, связанное с ригидностью центральных артерий, приводит к гиперфункции миокарда, его гипертрофии и ухудшению насосной функции [G.M. London, 2003; S. Laurent, 2006 и др.]. Прямая ударная волна, проходя по ригидному артериальному руслу, поглощается стенками артерий не в должной степени, что приводит к усилению и ускорению отражения пульсовой волны, идущей к сердцу. В результате повышается пиковое и конечное систолическое давление в восходящей аорте, что сопровождается увеличением постнагрузки на левый желудочек и усилением потребления кислорода миокардом [G.F. Mitchell, 2004; D.A. Kass, 2005]. Одновременно снижается диастолическое артериальное давление, которое определяет распределение кровотока и коронарную перфузию. Ригидность аорты непосредственно снижает субэндокардиальный кровоток и кардиальную трансмуральную перфузию [D.A. Kass, 2005]. В свою очередь, повышенное систолическое и пульсовое давление ускоряют повреждение артерий, что формирует порочный круг дальнейшего повышения сосудистой жесткости [G.M. London, 2005; S. Laurent, 2006; S.J. Zieman, 2005]. Таким образом, потеря эластичности сосудов может играть роль самостоятельного патогенетического фактора в формировании синдрома взаимного отягощения при развитии кардиоваскулярной патологии у пациентов с ХОБЛ.

На рисунке 2 представлены типичные оригинальные изображения аортальных пульсовых волн, полученных методом неинвазивной артериографии. У здоровых лиц аортальная пульсовая волна характеризуется небольшой высотой, пик обратной пульсовой волны находится далеко позади пика прямой волны. У больных с обострением тяжелой ХОБЛ пик прямой волны усилен, заострен, пик возвратной волны приближен к пику прямой и соотношение прямой и возвратной волн резко нарушено. У больных тяжелой ХОБЛ в стадии ремиссии амплитуда прямой пульсовой волны снижается по сравнению с периодом обострения, однако ее соотношение с обратной волной остается серьезно нарушенным. В период обострения как тяжелой так и среднетяжелой БА нарушено соотношение падающей и возвращающейся пульсовых волн. При этом форма и амплитуда пульсовой волны при тяжелой БА серьезно искажена - пик возвратной волны не только приближается, но и опережает, «перехлестывая» пик первой пульсовой волны.

А – у здоровых лиц Г – обострение среднетяжелой БА

Б – обострение тяжелой ХОБЛ Д – обострение тяжелой БА

В – ремиссия тяжелой ХОБЛ Е – ремиссия тяжелой БА

– индикатор возвращения обратной пульсовой волны;

– длительность периода изгнания

По оси X – время, шаг = 200 мс; по оси Y – амплитуда пульсовой волны, шаг = 40 мм рт. ст. Р1 – пик прямой, Р2 – пик обратной пульсовой волны.

Рисунок 2. Форма пульсовой волны в аорте по данным непрямой артериографии у пациентов с ХОБЛ, БА и здоровых лиц.

Избыточная ригидность аорты является достоверным независимым предиктором общей и сердечно-сосудистой смертности [Я.А. Орлова, 2006]. Гипертрофия и повышенная жесткость ЛЖ повышают потребность миокарда в кислороде и увеличивают риск инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, внезапной смерти [Ф.Т. Агеев, 2002, 2006; Ю.Н. Беленков, 2002]. Избыточная ригидность аорты и миокарда ЛЖ обуславливают значительное повышение суммарного кардиоваскулярного риска у больных ХОБЛ независимо от периода заболевания, тогда как при БА – преимущественно транзиторно в период обострения болезни. Учитывая доказанную прогностическую ценность показателей артериальной ригидности в общей популяции, целесообразно исследование жесткости аорты у пациентов с БА и ХОБЛ для уточнения уровня кардиоваскулярного риска. В клиническом смысле, неинвазивная артериография является одним из наиболее удобных методов исследования артериальной ригидности.

Помимо традиционного определения параметров артериальной ригидности в покое, нами был предложен способ углубленного изучения показателей неинвазивной артериографии с использованием функциональных проб. Изучая изменение параметров жесткости аорты при тестировании с ФН и НТГ выявлено, что у больных ХОБЛ реакция артериальной ригидности при пробах отличается от здоровых лиц (табл. 4).

Таблица 4

Показатели непрямой артериографии с функциональными пробами у больных ХОБЛ

Показатели ХОБЛ ? ст.

n = 42 ХОБЛ ? ? ст.

n = 53 ХОБЛ ? ? ? ст.

n = 31 Контроль

Проба с физической нагрузкой

? СПВА, % +11,4(2,1*** +5,5(1,8*** +3,2(1,5*** +21,6(2,7

? ИА, % +8,2(1,4*** +2,9(0,9 -6,6(3,5*** +10,9(4,8

? ИПС / ИПД +18,9(6,7* +23,4(5,8** +70,4(10,1*** +7,2(2,4

Проба с нитроглицерином


загрузка...