Болезни плотоядных и грызунов, сопровождающиеся дермонекротическим симптомом (бактериальный некротический дерматит, дерматофитозы) (21.07.2008)

Автор: Литвинов Алексей Михайлович

В нутриеводческих и кролиководческих хозяйствах, где животные содержались в открытых вольерах и шэдах, трихофития распространялась до перечисленных выше параметров заболеваемости медленнее (в течение 4 - 6 мес.), чем при содержании нутрий и кроликов в помещениях закрытого типа с регулируемым микроклиматом (2 – 3 мес.).

В пушном звероводстве (песцеводстве, лисоводстве, хорьководстве и рысеводстве) и ондатроводстве скорость распространения дерматофитозов до пика заболеваемости находилась в пределах 3 – 4 мес. (содержание в шэдах).

Заболеваемость трихофитией шиншилл, содержавшихся в закрытых помещениях с регулируемым микроклиматом, сходна с таковой описанной для нутрий и кроликов.

Сезонность. В благополучных пунктах большинство животных заболевало дерматофитозами независимо от возраста и времени года.

В стационарно неблагополучных пунктах процент заболеваемости животных варьировал в зависимости от количества получаемого восприимчивого молодняка, так как большинство взрослых особей приобрели постинфекционный иммунитет в более раннем возрасте.

Видовая восприимчивость. Песцы, серебристо-черные лисицы и кролики естественно восприимчивы к трихофитии, вызываемой дерматофитами Trichophyton mentagrophytes, в меньшей степени - Trichophyton verrucosum, а также – к микроспории, вызываемой дерматофитом Microsporum canis.

Клеточные хорьки (тхорзофретки), по нашим данным, восприимчивы только к возбудителю микроспории - Microsporum canis.

Ондатры и шиншиллы естественно восприимчивы только к возбудителю трихофитии - Trichophyton mentagrophytes.

Норки и соболи оказались невосприимчивыми к дерматофитозам в естественных условиях.

К экспериментальному заражению дерматофитами восприимчивы все, кроме норок и соболей, указанные виды животных к соответствующим, перечисленным выше, возбудителям дерматофитозов.

Возрастная восприимчивость. К дерматофитозам (трихофитии и микроспории) восприимчивы все указанные ранее виды животных с первых дней жизни, так как у молодняка отсутствует колостральный иммунитет.

Источники возбудителей дерматофитозов. Источниками возбудителей дерматофитозов для плотоядных и грызунов являются больные и переболевшие животные тех же и других видов, а также - люди.

Природные резервуары возбудителей дерматофитозов. Природным резервуаром дерматофита Trichophyton mentagrophytes по данным многих исследователей и нашим являются мышевидные грызуны. Природным резервуаром дерматофита Trichophyton verrucosum, вероятно, служат парнокопытные, в частности крупный и мелкий рогатый скот, а также олени.

Природным резервуаром дерматофита Microsporum canis являются, по нашему мнению, животные семейства кошачьих.

Факторы передачи и пути распространения возбудителей дерматофитозов. По данному вопросу в отношении дерматофитозов разных видов животных существует экспериментально доказанное единое мнение о том, что возбудители болезней от больных и переболевших особей попадают в окружающую среду в составе пораженных чешуек эпидермиса, волоса и струпа из воспалительного экссудата. При этом инфицируются подстилка, корм, навоз, предметы ухода, различные конструкции помещений, руки и одежда обслуживающего персонала и т.п., которые служат факторами передачи возбудителей болезней. При контакте с ними заражаются здоровые неболевшие и не иммунизированные животные.

Обязательным условием для внедрения дерматофитов в кожу животных является наличие на ней микротравм (царапин, ссадин, потертостей, опрелостей).

Основными путями распространения возбудителей дерматофитозов в пушном звероводстве, нутриеводстве, кролиководстве, ондатроводстве и шиншилловодстве являются контактный и аэрогенный.

Контактный путь распространения возбудителей трихофитии и микроспории реализуется при групповом содержании, уходе, бонитировке, транспортировке, ветеринарных обработках.

Аэрогенный путь распространения возбудителей дерматофитозов в большей мере присущ системам группового содержания животных в помещениях с регулируемым микроклиматом и принудительной вентиляцией. Подобное, но в меньшей степени, возможно и при содержании животных в открытых шедах и вольерах посредством ветра.

Этиология. Видовой состав возбудителей дерматофитозов клеточных пушных зверей и грызунов на территориях России и стран СНГ представлен дерматофитами родов Trichophyton и Microsporum.

Из 589 выделенных и идентифицированных нами грибов от пушных зверей, грызунов, рысей, домашних собак и кошек с кожными поражениями за период с 1979 по 2005 г.г. на долю Trichophyton mentagrophytes пришлось 394 изолята (66,9 %), Microsporum canis – 162 (27,5 %), Trichophyton guinceаnum – 22 (3,7 %), Candida albicans – 8 (1,4 %), Trichophyton terrestre – 3 (0,5 %).

Симптомокомплекс, патогенез, иммунитет. Трихофития. Спонтанная трихофития у серебристо-черных лисиц, песцов, домашних собак и кошек, кроликов, нутрий (рис. 4), ондатр и шиншилл клинически чаще всего проявлялась образованием на голове, туловище, хвосте и конечностях ограниченных безволосых участков, часто покрытых корками от светло-серого до темно-коричневого цвета или обильной перхотью.

Рис. 4. Спонтанная трихофития (возб. T. mentagrophytes) у нутрии

Инкубационный период при спонтанной трихофитии плотоядных и грызунов длился примерно 10 – 25 сут., что связано с вирулентностью эпизоотического штамма дерматофита и количества первоначально внедрившегося в кожу патогенного материала (спор, фрагментов мицелия). Развитие болезни вначале характеризовалось гиперемией кожи, затем образованием обильной перхоти и обламыванием волоса в месте локализации грибной колонии. Далее, в связи с нарастанием экссудативных явлений, формировались корки (вначале – светло-серого, а затем темно-коричневого цвета) толщиной от 1 до 5 мм, под которыми находилась эрозированная, частично некротизированная, кожа. В большинстве случаев микотический процесс сопровождался нагноением вследствие контаминации воспаленного участка кожи бактерией Staphylococcus aureus. Довольно часто у серебристо-черных лисиц, домашних собак и породистых кошек микотический процесс осложнялся, кроме Staphylococcus aureus, дрожжеподобными грибами рода Candida (чаще всего – Candida albicans). При этом эрозированная поверхность кожи под корками засохшего экссудата покрывалась бело-желтой пленкой до 1 мм толщиной.

Зуд при неосложненной трихофитии или отсутствовал, или был выражен незначительно, что связано с относительно медленным прорастанием в коже гифов мицелия гриба, а также с тем, что ростовая зона гриба локализуется преимущественно в ороговевшем эпидермисе и волосе. Когда же дерматофит прорастает в волосяные фолликулы зуд несколько усиливается. Усилению зуда способствуют осложнения дерматофитозного процесса стафилококкозом или кандидозом, происходящие по причине снижения общей и местной резистентности организма животного (в начальных стадиях болезни) под влиянием метаболитов трихофитона.

Кульминационный период болезни с четкой клинической картиной длился примерно с 21 по 35 сут., переходя затем в стадию выздоровления, характеризующуюся угасанием экссудации, подсыханием поверхности микотического очага, отторжением корок, восстановлением эпидермиса и началом роста волоса.

Видимые клинические признаки спонтанной трихофитии у плотоядных и грызунов длились от 10 – 25 до 45 – 55 сут. Общая же длительность глубокой (инфильтративно-нагноительной) трихофитии, которая описана выше, может составлять 45 - 75 сут. Более быстрое выздоровление животных, больных глубокой формой трихофитии, по сравнению с таковыми, больными поверхностной формой трихофитии (описано ниже), связано с более значительным в количественном отношении контактом макроорганизма с вирулентным возбудителем, а, следовательно, и с более быстрым формированием напряженного специфического иммунитета.

У выздоравливающих животных, перенесших инфильтративно-нагноительную форму трихофитии, заживление и зарастание микотических очагов волосом обычно происходило от периферии к центру, что объясняется повреждением производящего слоя эпидермиса в центре бывшей грибной колонии. На месте микотических очагов часто встречалось временное нарушение пигментации кожи и волоса.

При поверхностной трихофитии микотические очаги не имели четкого ограничения и нередко захватывали значительную поверхность кожного покрова. Микотический процесс при этом характеризовался или неполным выпадением волоса и локальным образованием мелких корочек (струпьев), или тотальным облысением с образованием обильных чешуек (перхоти), кожных складок и трещин. Как правило, подобную клиническую картину трихофитии регистрировали при внедрении в кожу средне- или слабовирулентного штамма дерматофита. Более глубокое его внедрение в кожу предотвращается вначале неспецифическим, а затем уже и слабым специфическим иммунитетом организма животного. Больное животное при поверхностной трихофитии в большей мере страдает не от самого дерматофита и его метаболитов, а от пересыхания кожи, потери части ее функций, а также от воздействия условнопатогенной микрофлоры. Микотический процесс при поверхностной трихофитии может длиться довольно длительно и составлять примерно 110 - 130 сут. и более от начала заражения.

Экспериментальная трихофития у зараженных высоко- и средневирулентными штаммами дерматофитов животных практически всегда протекала в форме глубокого микоза, но с разными степенью интенсивности и длительностью переболевания. Очаги, как правило, были строго ограничены и процесс не диссеминировал. Это связано с тем, что кожный участок перед аппликацией биомассы штаммов трихофитонов выстригают и тщательно скарифицируют, после чего наносят минимальную искусственную заражающую дозу инфекта, которая значительно превышает по численности элементов гриба естественную. Процесс переболевания ограничивался 45 – 65 сут., так как в ответ на высокие дозы антигена быстрее формируется напряженный и длительный специфический иммунитет.

У выздоравливающих животных, перенесших поверхностную форму трихофитии, заживление и зарастание микотических очагов волосом происходило, как правило, от центра к периферии, что объясняется более ранней элиминацией дерматофита из эпидермиса (центра бывшей грибной колонии) под влиянием возросшей местной неспецифической и специфической резистентности кожи, а также естественной элиминации отмирающих фрагментов кожи и ее дериватов.

Микроспория. Спонтанная микроспория у серебристо-черных лисиц (рис. 5), песцов, хорьков (тхорзофреток), кроликов, домашних собак и кошек, клинически проявлялась аналогично таковой, описанной при трихофитии, но с менее выраженными клиническими признаками и чаще протекала в форме поверхностного микоза.

Рис. 5. Спонтанная микроспория (возб. M. canis) у щенка серебристо-черной лисицы.

Однако установлено, что за последние 20 лет в клеточном пушном звероводстве, кролиководстве, собаководстве и фелиноводстве доля поверхностной формы микроспории снижается, а доля глубокой увеличивается. Это, вероятно, связано с более выраженной адаптацией некоторых штаммов микроспорумов к коже указанных видов животных, а также с увеличением доли осложнений дерматофитозного процесса воздействием условнопатогенной микрофлоры по причине снижения неспецифической резистентности организма пушных зверей вследствие неполноценного кормления, а у собак и кошек - вследствие широко используемого чистопородного разведения.

2.3.1. Разработка ассоциированной инактивированной вакцины

против дерматофитозов (трихофитии, микроспории)

плотоядных и грызунов.

Из выделенных и идентифицированных изолятов дерматофитов было отобрано по 2 штамма Trichophyton mentagrophytes и Microsporum canis. Методом направленной селекции из указанных штаммов были отобраны колонии, обладающие высокой энергией роста, низкой степенью диссоциации, обильным спороношением и высокой иммуногенностью. Таким образом были получены вакцинные и контрольные штаммы для использования в разрабатываемой вакцине.

Нами было установлено, что формальдегид в растворе 0,032 % концентрации полностью инактивирует разные виды дерматофитов in vitro при температуре от 26 - 280С течение 3 – 5 сут.

Экспериментальные данные указанных исследований были использованы при изготовлении первых лабораторных серий ассоциированной инактивированной вакцины против дерматофитозов плотоядных и грызунов. В дальнейшем же мы отказались от применения формальдегида в качестве инактиватора из-за его негативного свойства денатурировать грибные белковые антигены и белковые структуры макроорганизма в области введения вакцин. Как показали иммунологические исследования на животных, денатурированные антигены не вызывают в макроорганизме формирования достаточно напряженного и длительного иммунитета к дерматофитозам.


загрузка...