Формирование хронического лёгочного сердца и возможности медикаментозной коррекции процесса ремоделирования правых и левых отделов сердца (20.04.2009)

Автор: Сивцева Анна Иннокентьевна

Было установлено, что на фоне систематического лечения салметеролом и ингибитором АПФ в сочетании с фенспиридом или флутиказоном у большинства больных ХОБЛ в течение 1-го и 2-го года лечения удается приостановить или существенно снизить скорость дальнейшего прогрессирования процесса ремоделирования сердца и падения систолической и диастолической функции правых и левых отделов сердца, а также уменьшить среднее давление в ЛА, что коррелирует с улучшением клинической картины заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке, тенденцией к небольшому снижению общей летальности, частоты прогрессирования (или появления) признаков ХСН и достижения больными 2-й комбинированной конечной точки. Это существенно отличает эффект комбинированной терапии с использованием ингибитора АПФ от других вариантов лечения ХОБЛ и ХЛС. В отличие от пациентов 2-й группы, комбинированное лечение с использованием периндоприла приводит к более выраженному и достоверному снижению СрДЛА, КДРпж, КСРпж и размеров ПП (р <0,05), увеличению показателя ?S% (р < 0,05) и тенденции к нормализации диастолической функции ПЖ (р <0,001), причем не только у больных с легким и среднетяжелым течением заболевания, но и у пациентов с ХОБЛ III-IV стадии.

Таким образом, включение в состав комбинированного лечения больных с тяжелым течением заболевания ингибитора АПФ в сочетании с эффективной бронхолитической и противовоспалительной терапией оказывало заметное положительное действие на процесс ремоделирования правых и левых отделов сердца, предотвращая, по крайней мере, на время, быстрое прогрессирование сердечной недостаточности у этих больных.

Эффективность длительного лечения больных ХОБЛ и ХЛС

салметеролом в сочетании с противовоспалительной

терапией фенспиридом или флутиказоном и блокатором

медленных кальциевых каналов амлодипином

Сравнительное изучение эффективности и влияния на процесс ремоделирования правых и левых отделов сердца комбинированной терапии салметеролом + фенспиридом (у пациентов с ХОБЛ I-II стадии) или флутиказоном (у больных ХОБЛ III-IV стадии) в сочетании с блокатором медленных кальциевых каналов амлодипином было проведено у 53 больных ХОБЛ и ХЛС 4-й основной группы.

Показано, что динамика клинических симптомов заболевания и признаков бронхообструктивного синдрома и ДН у больных 4-й группы с легким и среднетяжелым течением болезни (ХОБЛ I-II стадии) в целом мало отличалась от таковой, выявленной у больных 2-й и 3-й основных групп. Так, у большинства больных на фоне комбинированного лечения салметеролом, фенспиридом и амлодипином наблюдалось достоверное уменьшение всех основных симптомов заболевания (в среднем на 42,0%; р <0,001), числа обострений ХОБЛ (на 47,0%; р <0,001) и увеличение ОФВ1 (на 16,3; р <0,05) и других показателей ФВД. Частота достижения 1-й комбинированной конечной точки (14,8%) практически не отличалась от аналогичного показателя у больных 2-й и 3-й групп.

У пациентов с тяжелым течением ХОБЛ III-IV стадии, несмотря на достоверное снижение суммарного индекса клинических симптомов заболевания (на 34,9%; р <0,01) и частоты обострений ХОБЛ (на 14,3%; р >0,05), комбинированная терапия серетидом и амлодипином оказалась менее эффективной в отношении частоты достижения 1-й комбинированной конечной точки (53,8%), чем сочетание серетида и ингибитора АПФ (44,4%). Улучшение показателей ФВД под действием комбинированной терапии с использованием амлодипина были также не столь выраженными по сравнению с эффектом терапии больных 3-й группы, включавшей систематический прием ингибитора АПФ. Так, увеличение показателей ОФВ1 и ПОСвыд. было менее значительным, чем у пациентов 3-й группы (р <0,05). Кроме того, замена ингибитора АПФ на амлодипин у пациентов 4-й группы сопровождалась менее значительным и продолжительным увеличением толерантности больных к физической нагрузке, причем как у пациентов с тяжелым течением заболевания, так и у больных ХОБЛ I-II стадии.

Однако основное отличие результатов лечения больных 3-й и 4-й групп заключалось в менее выраженном положительном влиянии амлодипина на динамику клинических проявлений сердечной недостаточности, причем независимо от тяжести течения ХОБЛ и наличия компенсированного или декомпенсированного ХЛС. Так, у больных ХОБЛ I-II стадии и компенсированным ХЛС частота появления первых признаков декомпенсации достигала 18,5%, что в 1,5 раза больше, чем у пациентов 3-й группы, лечившихся ингибитором АПФ (р >0,05). Увеличение признаков ХСН у больных с тяжелым течением ХОБЛ III-IV стадии отмечено в 57,7% случаев, а достижение 2-й комбинированной конечной точки – в 65,4% случаев, что также превышало соответствующие показатели у пациентов 3-й группы, соответственно на 16,6% и 26,4% (р >0,05). При этом летальность больных 4-й группы с тяжелым течением заболевания недостоверно превышала таковую у пациентов 3-й группы на 16,9% (р >0,05).

Полученные результаты свидетельствуют о меньшем положительном влиянии лечения амлодипином на процесс формирования и прогрессирования ХЛС и сердечной недостаточности, чем лечение с использованием ингибитора АПФ.

Как видно из таблицы 10, включение в состав комбинированной терапии больных с легким и среднетяжелым течением ХОБЛ I-II стадии и компенсированным ХЛС амлодипина способствовало достоверному снижению давления в ЛА (на 22,3%), а также некоторой стабилизации систолической функции ПЖ и ЛЖ, но не предотвращало дальнейшего прогрессирования диастолической дисфункции обоих желудочков преимущественно по типу замедленной релаксации. У больных с тяжелым течением ХОБЛ III-IV стадии и декомпенсированным легочным сердцем систематическое применение амлодипина, несмотря на достоверное снижение давления в ЛА (на 12,0%), не сопровождалось адекватным замедлением процесса ремоделирования сердца и не предотвращало дальнейшего ухудшения систолической функции желудочков и сравнительно быстрой трансформации диастолической дисфункции I типа во II тип (рестриктивный). Несмотря на лечение, продолжалось достоверное увеличение КДРпж (на 11,6%), КСРпж (на 11,8%), отношения Е/Апж (на 21,5%; р <0,05), ИСлж (на 7,3%), систолического МСлж (на 12,6%), а также КСРлж (на 9,1%) и уменьшение ФВлж с 46,5±2,4% до 44,7±1,5%.

Таким образом, включение в состав комбинированной противовоспалительной и бронхолитической терапии ингибитора АПФ периндоприла оказалось более предпочтительным, чем применение амлодипина у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ III-IV стадии и декомпенсированным легочным сердцем.

Полученные результаты явились основанием для создания рабочего алгоритма дифференцированной терапии больных ХОБЛ и ХЛС, который представлен в «Практических рекомендациях» автореферата.

Выводы:

В результате скринингового клинико-инструментального исследования 3063 жителей г. Якутска и села Аппаны продемонстрирована чрезвычайно высокая распространенность ХОБЛ у городских (13,2%) и особенно сельских жителей (19,1%) центральной зоны Республики Саха (Якутия), которая существенно превышает общероссийские показатели. При этом у сельских жителей в 1,5 раза чаще наблюдается тяжелое и крайне тяжелое течение ХОБЛ III-IV стадии и в 2 раза чаще выявляются признаки декомпенсированного ХЛС (у 16,2% больных ХОБЛ), причем почти исключительно у лиц старше 60 лет и при длительности заболевания более 8 лет. Основными факторами повышенного риска заболевания ХОБЛ и ХЛС являются «злостное» (индекс курящего более 120), и длительное (более 20 лет) табакокурение, возраст старше 40-60 лет, социальный статус (пенсионеры, неработающие), а также проживание в сельской местности.

Процесс ремоделирования сердца у больных ХОБЛ и ХЛС закономерно проходит несколько стадий и характеризуется развитием морфо-функциональных изменений как правых, так и левых отделов сердца. На самых ранних стадиях ремоделирования, задолго до появления общепринятых признаков ХЛС (гипертрофии и/или дилатации ПЖ), у больных ХОБЛ выявляются умеренные нарушения диастолической функции ПЖ I типа (типа замедленной релаксации) и утолщение передней стенки ПЖ, не достигающее диагностически значимого уровня (5,0 мм). На этом этапе формирования ХЛС у больных ХОБЛ наблюдается лишь недостоверная тенденция к увеличению СрДЛА и размеров ПП.

Формирование компенсированного ХЛС характеризуется появлением ЭхоКГ-признаков адаптивного ремоделирования правых отделов сердца в виде статистически значимого утолщения передней стенки ПЖ (>5 мм), небольшого компенсаторного увеличения КДРпж и КСРпж (>22 мм и 15 мм, соответственно) и нарастания признаков диастолической дисфункции ПЖ I типа при сохранении нормальных значений индекса относительной толщины передней стенки ПЖ (Н/D) и отсутствии признаков систолической дисфункции ПЖ. На этой стадии заболевания возрастание СрДЛА (>20 мм рт.ст.) регистрируется у 3/4 больных ХЛС, хотя у значительной части пациентов СрДЛА остается в пределах нормы. Достоверное увеличение размеров ПП (> 30 мм) и появление у части больных признака P-pulmonale на ЭКГ12 связано с гемодинамической перегрузкой предсердия и, вероятнее всего, является следствием прогрессирующего нарушения диастолического наполнения желудочка с перераспределением диастолического потока крови в пользу предсердного компонента.

Декомпенсация ХЛС и развитие правожелудочковой ХСН в большинстве случаев сопровождается появлением ЭхоКГ-признаков дезадаптивного ремоделирования сердца в виде более значительного увеличения СрДЛА (?25 мм рт.ст. в покое), КДРпж и КСРпж (> 26 мм и 20 мм, соответственно), размеров ПП (> 35 мм), толщины передней стенки ПЖ (>5 мм), а также уменьшения степени переднезаднего укорочения ПЖ (?S %) (<23%), максимальной скорости потока крови (PV Vmax), длительности периода изгнания крови ПЖ (RVET) и индекса относительной толщины передней стенки ПЖ (Н/D), что указывает на развитие у этих больных эксцентрической ГПЖ и его систолической дисфункции. При этом у больных с умеренными проявлениями сердечной недостаточности сохраняется I тип диастолической дисфункции ПЖ (тип замедленной релаксации), тогда как для больных с тяжелой декомпенсацией характерна прогностически более неблагоприятная дисфункция по рестриктивному (ограничительному) типу.

У больных ХОБЛ и верифицированным ХЛС на определенном этапе ремоделирования сердца в этот процесс закономерно вовлекается ЛЖ, причем у пациентов с компенсированным легочным сердцем (особенно у лиц с полной БПНПГ) преобладают признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ по рестриктивному типу, вызванной нарушением межжелудочкового взаимодействия, усилением асинхронизма сокращения и расслабления ПЖ и ЛЖ и парадоксальным диастолическим движением МЖП в сторону ЛЖ. Эти расстройства способствуют росту КДД, давления наполнения ЛЖ и размеров ЛП, умеренному увеличению систолического МС, КДОлж и ИСлж, а также некоторому возрастанию ММЛЖ. У пациентов с декомпенсированным ХЛС эти изменения нарастают и сопровождаются умеренно выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и снижением ФВлж.

У больных ХОБЛ и ХЛС прямые клинические и ЭКГ-признаки поражения правых отделов сердца (усиление сердечного толчка, расширение абсолютной тупости сердца, шум трикуспидальной регургитации, фибрилляция председий, правожелудочковая ЭС, ЭКГ-признаки ГПЖ по Sokolof-Lyon, блокады ПНПГ), хотя и являются высокоспецифичными проявлениями формирующегося ХЛС (положительная предсказательная ценность более 80%), но при отсутствии правожелудочковой ХСН обладают низкой чувствительностью и встречаются не более чем у 1/2 больных компенсированным ХЛС. На этой стадии ремоделирования сердца более информативны для ориентировочной диагностики легочного сердца некоторые неспецифические клинические признаки (возраст старше 50 лет, длительность заболевания ХОБЛ более 8 лет, клинико-инструментальные признаки выраженного бронхообструктивного синдрома и ДН), которые у больных ХОБЛ в 70–95% случаев ассоциированы с наличием компенсированного ХЛС.

Наиболее общей закономерностью «естественного» течения ХОБЛ и ХЛС у значительной части больных контрольной группы, по разным причинам не получавших систематического и адекватного лечения основного заболевания, является медленное, но неуклонное прогрессирование всех клинических признаков бронхообструктивного синдрома и ДН, снижение толерантности больных к физической нагрузке, увеличение числа обострений ХОБЛ, уменьшение ОФВ1, индекса Тиффно, СОС25-75 и ПОСвыд и прогрессирование (или появление) признаков ХСН, обусловленной декомпенсацией легочного сердца (в среднем у 1/2 больных контрольной группы). Эти изменения сопровождаются дальнейшим прогрессированием процесса ремоделирования правых и левых отделов сердца, достоверным увеличением размеров ПЖ, ПП, уровня СрДЛА, снижением продолжительности изгнания ПЖ (RVET и величины ?S%, а также усугублением диастолической дисфункции ПЖ и ЛЖ по гипертрофическому или рестриктивному типу. Наиболее выраженная отрицательная динамика наблюдается у больных с исходно тяжелым течением ХОБЛ III-IV стадии и декомпенсированным ХЛС, 2-годичная летальность которых достигает 42%, а число внеплановых госпитализаций в связи с обострением ХОБЛ или/и усугублением признаков ХСН – 52%.

У больных ХОБЛ II стадии и компенсированным ХЛС систематический прием ?2-адреномиметиков короткого действия сопровождается достоверным, но кратковременным (не более 6-12 мес.) уменьшением тяжести клинических проявлений бронхообструктивного синдрома, не влияя на скорость процесса ремоделирования ПЖ и ЛЖ. Уже через год от начала лечения эффективность терапии резко уменьшается, а к концу 2-го года наблюдения у большинства больных вновь нарастают все клинические признаки обструкции бронхов, возрастает частота обострений ХОБЛ, снижаются показатели ФВД и толерантность к физической нагрузке. У больных с исходно тяжелым течением ХОБЛ III-IV стадии и декомпенсированным ХЛС длительная терапия короткодействующими ?2-адреномиметиками практически не влияет на частоту госпитализаций, связанных с обострением заболевания, процесс ремоделирования правых и левых отделов сердца, скорость прогрессирования правожелудочковой ХСН и двухгодичную смертность больных, достигающую, как и в контрольной группе, 40,0%.

Под влиянием систематической комбинированной терапии ?2-адреномиметиком пролонгированного действия салметеролом и фенспиридом (эреспалом) у больных ХОБЛ и ХЛС, особенно у пациентов с легким и среднетяжелым течением заболевания, наблюдается более выраженное уменьшение всех респираторных симптомов заболевания, достоверное увеличение толерантности больных к физической нагрузке и уменьшение числа обострений ХОБЛ, причем эффект сохраняется на протяжении всех 2-х лет наблюдения и лечения. Противовоспалительный эффект комбинированной терапии салметеролом и фенспиридом сопровождается некоторым снижением давления в ЛА и замедлением процесса ремоделирования правых и левых отделов сердца, но только у пациентов с легким и среднетяжелым течением ХОБЛ I-II стадии. У больных ХОБЛ III-IV стадии и декомпенсированным ХЛС такой комбинации явно недостаточно для того, чтобы приостановить процесс ремоделирования сердца и дальнейшего прогрессирования ХСН и повлиять на общую смертность больных.

Наиболее эффективным способом медикаментозного лечения больных ХОБЛ и ХЛС является комбинированная терапия салметеролом и ингибитором АПФ в сочетании с фенспиридом (у пациентов с ХОБЛ I-II стадии) или флутиказоном (у пациентов с ХОБЛ III-IV стадии), которая отличается максимально выраженным бронходилатационным эффектом, сравнительно быстрым и значительным уменьшением всех респираторных симптомов заболевания, частоты обострений ХОБЛ и достижения 1-й комбинированной конечной точки. При этом у большинства больных ХЛС удается приостановить или существенно снизить скорость дальнейшего прогрессирования процесса ремоделирования сердца и падения систолической и диастолической функции правых и левых отделов сердца, а также уменьшить СрДЛА, что коррелирует с улучшением клинической картины заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке, тенденцией к небольшому снижению общей летальности, частоты прогрессирования (или появления) признаков ХСН и достижения больными 2-й комбинированной конечной точки. Эффект наблюдается не только у больных ХОБЛ I-II стадии, но и у пациентов с ХОБЛ III-IV стадии и декомпенсированным ХЛС.

У больных ХОБЛ I-II стадии и компенсированным ХЛС бронходилатационный и противовоспалительный эффект лечения салметеролом, фенспиридом и амлодипином вполне сопоставим с эффективностью лечения салметеролом, фенспиридом и ингибитором АПФ. У больных с тяжелым течением ХОБЛ III-IV стадии и декомпенсированным ХЛС снижение признаков бронхообструктивного синдрома, частоты обострений заболевания и улучшение показателей ФВД под действием амлодипина были менее выраженными по сравнению с эффектом терапии ингибитором АПФ. Несмотря на достоверное снижение СрДЛА, амлодипин не препятствует прогрессированию процесса ремоделирования ПЖ и ЛЖ и практически не влияет на летальность больных ХЛС, скорость прогрессирования правожелудочковой сердечной недостаточности и частоту достижения 2-й комбинированной конечной точки.

Практические рекомендации

Клинико-инструментальное обследование больных ХОБЛ II-IV стадии по классификации GOLD (2003 г.) в обязательном порядке должно включать динамическое ЭхоКГ– и допплер-ЭхоКГ–исследование с целью своевременного выявления достоверных признаков ХЛС и раннего назначения современных нейрогормональных модуляторов, в том числе ингибиторов АПФ, препятствующих быстрому прогрессированию процесса ремоделирования правых и левых отделов сердца и формированию правожелудочковой сердечной недостаточности.

Эхокардиографическими критериями наличия у больных ХОБЛ компенсированного ХЛС следует считать утолщение передней стенки ПЖ > 5 мм, КДРпж >22 мм, КСРпж >15 мм и/или КДРпп >30 мм, которые часто сочетаются с признаками диастолической дисфункции ПЖ I типа (отношение Е/А <1,1) и увеличением СрДЛА до 20–24 мм рт.ст. (в покое). Эхокардиографически диагноз компенсированного ХЛС считался наиболее вероятным при наличии 3-х и более вышеперечисленных критериев. Признаки дезадаптивного ремоделирования у больных с декомпенсированным ХЛС чаще всего удовлетворяют следующим критериям: КДРпж ?26 мм, КСРпж ?20 мм, ТПСпж >5 мм, ?S% <20,0, размер ПП > 35 мм, диастолическая дисфункция I типа (отношение Е/Апж <0,95) или рестриктивного типа (отношение Е/А >1,7), уменьшение степени коллабирования НПВ во время вдоха (< 50%). Эхокардиографически диагноз декомпенсированного ХЛС считался вероятным при наличии 2-х и более вышеперечисленных критериев.

Для ориентировочной клинической диагностики наличия или отсутствия ХЛС у больных ХОБЛ можно воспользоваться разработанным нами диагностическим алгоритмом, основанным на оценке изменений показателей ФВД (ОФВ1), клинических данных и некоторых ЭКГ-изменений. Доказано, что признаки ХЛС отсутствуют у больных с легким течением ХОБЛ I стадии и ОФВ1 >80% от должных величин и выявляются в 100% случаев у больных с тяжелым течением заболевания (ХОБЛ III-IV стадии). У пациентов со среднетяжелым течением ХОБЛ II стадии (ОФВ1 50-79%) ХЛС может быть выявлено в 70% случаев, а в 30% случаев оно отсутствует. В этих случаях рекомендуется ориентироваться на ряд дополнительных простых клинических и ЭКГ-признаков, которые достоверно чаще встречаются именно у больных с ХЛС. К числу таких признаков относятся: возраст больных старше 50 лет; длительность заболевания ХОБЛ более 8 лет; клинические признаки бронхообструктивного синдрома (приступы малопродуктивного кашля, высокие сухие хрипы в легких, одышка в покое); наличие у больных ХОБЛ выраженного разлитого сердечного толчка, отклонение ЭОС вправо (угол ? >90?); QR-тип или S-тип ЭКГ; Rv1 >7 мм; депрессия сегмента SТ в отведениях II, III, аVF, V1 и V2; наличие полной БПНПГ и др. При наличии 3-х и более перечисленных признаков диагноз ХЛС у пациентов с ХОБЛ II стадии является достоверным.

4. Длительная терапия селективными ?2-адреномиметиками короткого действия (сальбутамолом, фенотеролом и др.) является малоэффективным и небезопасным методом лечения больных ХОБЛ и ХЛС, особенно пациентов с тяжелым течением заболевания и декомпенсированным легочным сердцем, поскольку в этих случаях нередко (в 30-40%) развивается феномен тахифилаксии, связанный с уменьшением чувствительности ?2-адренорецепторов дыхательных путей (десенситизация рецепторов бронхов), что обуславливает снижение клинической эффективности лечения у значительной части больных уже к концу 1-го года лечения.

5. С целью повышения эффективности длительного медикаментозного лечения больных ХОБЛ и легочным сердцем в состав комплексной терапии необходимо включать высокоселективный ?2-адреномиметик пролонгированного действия салметерол (серевент) по 50 мкг 2 раза в день, желательно в комбинации с противовоспалительными ЛС: фенспиридом (у больных ХОБЛ II стадии и компенсированным ХЛС) или ингаляционным ГКС флутиказоном (комбинированный препарат серетид = салметерол + флутиказон) по 250 мкг 2 раза в день (у больных с ХОБЛ III-IV стадии и декомпенсированным ХЛС). Систематическое применение этих препаратов сопровождается бронхолитическим и противовоспалительным эффектом и способствует уменьшению клинических признаков бронхообструктивного синдрома и ДН, частоты обострений ХОБЛ и улучшению показателей ФВД, а также оказывает определенное положительное действие на процесс ремоделирования правых отделов сердца, формирование и прогрессирование ХЛС и ХСН, хотя и не снижает летальность больных ХОБЛ.

Следует иметь в виду, что терапия салметеролом и фенспиридом частично восстанавливает и в течение длительного времени поддерживает относительно высокую чувствительность рецепторов бронхов к действию ?2-адреномиметиков. При длительном применении серетида (салметерол + флутиказон) феномен тахифилаксии развивается редко (всего у 10% больных ХОБЛ III-IV стадии), что объясняется включением в состав препарата ГКС флутиказона, обладающего значительным противовоспалительным эффектом и свойством уменьшать процесс десенситизации ?2-адренорецепторов бронхов.

У всех больных ХОБЛ II-IV стадии, у которых верифицировано хроническое легочное сердце (в том числе без признаков декомпенсации), в состав комплексной терапии, помимо систематического применения бронходилататоров и противовоспалительных средств, необходимо включать (при отсутствии противопоказаний) современные нейромодуляторы, например ингибиторы АПФ, систематическое применение которых оказывает выраженное положительное действие на процесс ремоделирования правых и левых отделов сердца, формирование и прогрессирование ХЛС и ХСН, несколько снижая летальность больных легочным сердцем и число повторных госпитализаций в связи с ухудшением (или появлением) признаков ХСН.

При индивидуальном выборе одной из современных альтернативных методик длительного медикаментозного лечения больных ХОБЛ и ХЛС необходимо учитывать тяжесть течения основного заболевания, частоту обострений ХОБЛ, степень ДН, а также наличие или отсутствие у больных клинико-инструментальных признаков ХЛС. У пациентов с ХОБЛ III-IV стадии, наличием признаков ХЛС и высоким риском формирования и прогрессирования ХСН и летального исхода показано назначение длительной терапии салметеролом + флутиказоном (например в виде комбинированного препарата серетида) в сочетании с ингибитором АПФ (например, периндоприлом), которая в этих случаях является наиболее эффективной. У больных ХОБЛ II стадии с относительно низким риском неблагоприятного течения заболевания и прогрессирования ХСН допустимо комбинированное лечение салметеролом, фенспиридом и ингибитором АПФ. В ряде случаев последний может быть заменен на прием амлодипина.

Наконец, у некоторых больных ХОБЛ I стадии, у которых полностью отсутствуют клинико-инструментальные признаки ХЛС и ХСН, а частота обострений ХОБЛ невелика, допустимо интермиттирующее назначение традиционной методики лечения современными бронхолитиками (М-холинолитиками, селективными ?2-адреномиметиками и метилксантинами) при динамическом контроле за основными клинико-инструментальными показателями. Целесообразно сочетание ?2-адреномиметика с М-холинолитиком.

9. При разработке программ диспансерного обследования населения центральной зоны Республики Саха (Якутия) следует учитывать чрезвычайно высокую распространенность в данном регионе, особенно среди сельских жителей, болезней органов дыхания и, в первую очередь, ХОБЛ, которая в значительном проценте случаев осложняется формированием и быстрым прогрессированием ХЛС и правожелудочковой сердечной недостаточности. С этой целью при проведении скринингового обследования населения необходимо в обязательном порядке предусмотреть использование специальных анкет для выявления респираторных симптомов ХОБЛ, разработанного нами алгоритма ориентировочной клинико-электрокардиографической диагностики компенсированного и декомпенсированного легочного сердца у больных ХОБЛ, а также обязательное исследование основных показателей ФВД в том числе с помощью портативных цифровых спирометров. При выявлении у пациентов клинико-инструментальных признаков ХОБЛ II-IV стадии показано обязательное эхокардиографическое исследование больных для уточнения степени структурно-функциональных изменений правых и левых отделов сердца, ранней диагностики ХЛС и своевременного назначения адекватной терапии.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Воронина М.А., Абулов М.Х., Сивцева А.И. и др. Повышение эффективности лечения больных острой пневмонией тяжелого течения и ХОБЛ // В кн: IV Росcийский национ. конгресс «Человек и лекарство». – М.,1997. – С. 28.

2. Рейснер А.А., Цыганков Е.В., Сивцева А.И. и др. Информативность ЭКГ-картирования сердца при основных клинико-электрокардиографических синдромах. Гипертрофия и блокады сердца. // В кн: Тез. междунар. Симпозиума по сравн. электрокардиологии. – Сыктывкар, 1998. - С. 136.


загрузка...