Внутриутробные инфекции, клинико-морфологическая оценка современной специфической диагностики (16.02.2009)

Автор: Островская Ольга Васильевна

Rub – 3

HRSV – 1 CMV+Rub – 1

HSV+CMV – 1

L. mon.+HHV-6 – 1

2 Неклассифицированные комплексы МВПР,

тканевые дисплазии 17 __

41,17±11,9 HSV – 1

CMV – 2

Evs – 3 HSV+CMV – 1

3 Генерализованная ВУИ, тканевые дисплазии 20 __

70,0±10,2 HSV – 4

CMV – 3

Evs – 2 HSV+Evs – 1

HSV+Rub – 1

CMV+Rub – 1

CMV+HHV-6 – 1

CMV+Evs+HHV-6 –1

4 Всего 58 __

60,34±6,4 __

44,83±6,5 __

15,52±4,8

Частота детекции отдельных инфекционных агентов показана на рис. 22. Возбудители токсоплазмоза, хламидиоза, уреамикоплазмоза, вирус Эпштейна-Барр, PV-B19 не выявлены.

Рис. 22. Частота выявления возбудителей ВУИ при исследовании аутопсийного материала

от погибших плодов и детей с врожденными аномалиями развития методом ПЦР (%)

Частота определения возбудителей TORCH-инфекций варьировала в различных органах от 4,9±1,5?% (в сердце) до 8,8±1,9?% (в почках). В случаях выявления РНК Rubella в аутопсийном материале в анамнезе у матери не были зарегистрированы заболевания краснухой или контакт с больным краснухой перед зачатием или во время беременности, тем не менее РНК Rubella обнаружили в 10,3±5,8?%. Источником краснушной инфекции для беременной могут быть не только дети с манифестной формой инфекции, но и дети, и взрослые со стертой, бессимптомной или субклинической инфекцией. Эти факты требуют более тщательной диагностики бессимптомной краснухи у беременной, в частности при заболевании ОРВИ.

Органотропность возбудителей ВУИ проявлялась в формировании патогномоничных морфологических изменений (табл. 6).

Таблица 6

Врожденные дефекты и выявленные возбудители ВУИ

Врожденный дефект Возбудитель

Аплазия лёгкого, ложная или истинная диафрагмальная грыжа с вторичной гипоплазией лёгкого HRSV, HSV, HIVA

МВПР, включающие пороки сердца (общий артериальный ствол, транспозиция магистральных сосудов, продуктивная инфильтрация в строме миокарда) и глаз (катаракта). Rub

Гастрошизис, болезнь Гиршпрунга, врожденные пороки сердца, микроцефалия, аденоматоз надпочечников, синдром МВПР Evs

Микроцефалия, гидроцефалия, поликистоз больших полушарий головного мозга, порэнцефалия, спинномозговая грыжа, глиоматоз головного мозга, стеноз аорты, фиброкистоз околоушных желёз, поликистоз и аденоматоз коры надпочечников, множественные диспластические пороки, поликистоз почек, гипоплазия лёгких, гипоплазия и дисхрония лёгких, гипоплазия и кальцификация тимуса, тимома лимфоидного типа CMV

Врожденная тимома, дистелектаз лёгких, полимикрогирия, микроэнцефалия, гидроцефалия, порок лёгкого, нейробластома крестцово-копчиковой области, аденоматоз надпочечников, лимфангиома шеи HSV

Пороки последа: пороки пуповины и ее прикрепления, добавочная долька плаценты L. mon.

Chl. tr.

Известно, что для каждого органа существуют критические периоды, которые соответствуют стадии максимального напряжения обменных процессов в ходе его формирования. Если инфицирование плода происходит в одни и те же периоды развития, то разные вирусы обусловливают сходные нарушения. С другой стороны, один и тот же вирус, поражая зародыш в разные гестационные сроки, приводит к формированию разных ВПР. В наших наблюдениях в 34,5?% случаев врожденных летальных дефектов были определены морфологические признаки генерализованной ВУИ, диспластические процессы в тканях с формированием врожденных дефектов нескольких органов, при этом обнаруживали различные вирусы и их ассоциации. В остальных случаях установлены известные для конкретных возбудителей ВПР, а также выявлены ранее не описанные сочетания: HRSV, HIV A и врожденные пороки лёгких, Evs и гастрошизис, болезнь Гиршпрунга, HSV и нейробластома крестцово-копчиковой области, L. Monocytogenes, Chl. trachomatis и пороки последа.

Таким образом, детекция нуклеотидных последовательностей возбудителей ВУИ в аутопсийном материале при врожденных летальных дефектах развития с диспластическими изменениями в тканях установила значительную роль инфекционного процесса в мультифакториальной природе тератогенеза.

С целью определить возможность участия ВУИ в формировании хронических воспалительных заболеваний лёгких у детей изучено 22 случая гибели плодов с гистологически выявленными бронхолёгочными дисплазиями (дистелектаз, фиброзная дисплазия, очаговая гипоплазия бронхиол, незрелость лёгочной ткани с преобладанием стромальных компонентов, периваскулярный фиброз в виде муфт). Инфекционные агенты установлены в виде моно- и смешанных инфекций в 15 случаях (68,2±9,9?%), в том числе Evs – 5 случаев, CMV – 4, Rubella – 3, HHV-6 – 2, HSV – 2, HRSV – 1, HIV-A – 1. Не определены такие инфекционные агенты как T. gondii, HHV-4, Chl. trachomatis, M. hominis, Ur. urealyticum. Анализируя полученные результаты, можно заключить, что ВУИ могут быть одним из механизмов формирования бронхолёгочных дисплазий и хронических рецидивирующих заболеваний бронхолёгочной системы у детей младенческого и старшего возраста.

Проведенные исследования позволили усовершенствовать дородовую и раннюю диагностику ВУИ, уточнить существующие представления и получить новые данные о распространенности и путях передачи ВУИ, о влиянии отдельных возбудителей TORCH-комплекса на заболеваемость новорожденных и младенцев, формирование фетоинфантильных потерь и врожденных дефектов развития. В условиях плацентарной недостаточности и перинатальной гипоксии повышается активность репликации вирусов с появлением нового вирусного потомства. Вероятность инфекционного поражения плода зависит от вирусной нагрузки, от сочетания инфекции с другими патогенетическими факторами, при этом вирусная инфекция может играть коморбидную роль, провоцируя или усиливая патогенетические процессы. Исходы беременности для плода при этом варьируют от отсутствия клинических проявлений или неспецифических симптомов и нарушения процессов адаптации у новорожденного до клинически выраженных форм в раннем или отдаленном периодах. Дородовое выявление активизации вирусной инфекции способствует формированию групп риска, направлено на предупреждение врожденной патологии.


загрузка...