Современные технологии в органосохраняющем лечении миомы матки (16.01.2012)

Автор: Краснова Ирина Алексеевна

с маткой гигантских размеров;

у больных с субмукозной миомой матки.

Нами доказано, что ЭМА является методом выбора у пациенток с сопутствующей экстрагенитальной патологией. Проведенное нами обследование 480 больных III группы (ЭМА) позволило по-новому взглянуть на вопрос выбора доступа и метода лечения у наблюдаемых с миомой матки и выраженной сопутствующей патологией. Нами установлено, что только эндоваскулярное вмешательство возможно было применить у 2 пациенток с тяжелой сердечно-сосудистой патологией, нуждающихся в проведении экстренного оперативного вмешательства по причине метроррагии: ЭМА осуществлена 1 наблюдаемой с маточным кровотечением, находившейся на лечении в кардиологическом отделении по поводу острого инфаркта миокарда и получавшей низкомолекулярные гепарины; другой пациентке с острым нарушением мозгового кровообращения также выполнена ЭМА в связи с маточным кровотечением, вызванным субмукозной миомой матки. Осуществление ГЭ в экстренном порядке представляло риск для жизни у этих наблюдаемых. После завершения эндоваскулярного вмешательства они продолжили свое лечение в кардиологическом и неврологическом отделениях больницы и были выписаны из стационара на 20 и 25 сутки в удовлетворительном состоянии.

ЭМА мы предпочли гистерэктомии у 96 пациенток с ожирением III-IV степени (ИМТ более 30), а также у 43 больных с варикозным расширением вен нижних конечностей, в том числе, у 2 обследуемых с установленным ранее кава-фильтром и у 2 наблюдаемых, перенесших тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) в анамнезе. Указанным пациенткам в послеоперационном периоде проводился курс низкомолекулярными гепаринами. Тромботических осложнений не выявлено ни у одной из них.

ЭМА осуществлена 1 пациентке с амилоидозом, 1 – с врожденной аномалией легких (одно легкое), 2 – с системной красной волчанкой, 2 – с рассеянным склерозом и нарушением двигательной системы. Этим больным ЭМА проводилась как альтернатива гистерэктомии, представляющей угрозу для их жизни.

Нами впервые была оценена эффективность парентеральной железозаместительной терапии Венофером у больных с миомой матки и сопутствующей железодефицитной анемией (ЖДА), разработаны принципы ведения таких пациенток до и после операции (ГЭ и ЭМА), а также определены четкие критерии выбора метода лечения в зависимости от тяжести анемии.

Так, ЖДА легкой степени диагностирована нами у 205 (28,7%) обследуемых, средней степени тяжести – у 109 (15,3%), тяжелой – у 34 (4,8%). Нормальные показатели гемоглобина (более 120 г/л) были выявлены у 366 из 714 (51,3%) пациенток. Всем 143 больным с ЖДА средней и тяжелой степени тяжести с целью лечения постгеморрагической анемии производили внутривенное введение парентерального препарата железа Венофер (III-гидрооксид сахарозного комплекса).

У больных всех групп отмечена высокая эффективность применения Венофера в лечении ЖДА: выявлена нормализация клинических, гематологических, феррокинетических показателей в сроки от 7 до 20-30 дней после начала лечения.

Сравнив изменения гематологических и феррокинетических показателей крови в различных группах после введения Венофера, мы установили: у 64 наблюдаемых III группы, подвергшихся эндоваскулярному лечению, с ЖДА средней (50) и тяжелой (14) степенями тяжести, результаты антианемического лечения оказались лучше, чем у 81 пациентки I-II групп, перенесшей ГЭ (54 и 27, соответственно):

ни у одной из 64 пациенток, перенесших ЭМА, не потребовалось длительной предоперационной антианемической терапии, так как в ходе эндоваскулярного вмешательства происходила закупорка патологических сосудов, устраняющая аномальное кровоснабжение пораженных органов и препятствующая развитию профузных кровотечений; у наблюдаемых I-II групп с ЖДА подготовка к операции была более длительной – 3-15 дней;

в связи с отсутствием интраоперационной кровопотери, общая длительность послеоперационного введения Венофера у больных III группы была меньше (не более 10 дней), чем у пациенток I-II групп (10-24 дня);

среди больных III группы ни в одном из наблюдений не использовано сочетанное использование Венофера с гемотрансфузией; в отличие от 5 больных I-II групп с острой метроррагией, которым с целью ускорения предоперационной подготовки введение Венофера сочетали с гемотрансфузией, у них оперативное вмешательство в объеме экстирпация матки без придатков производилось экстренно;

послеоперационных осложнений, обусловленных наличием ЖДА, не выявлено ни у одной из обследованных после ЭМА; в то же время, у 2 из 5 пациенток, подвергшихся ГЭ, на 3 и 4 сутки обнаружена гематома послеоперационной раны.

). На первых этапах пациенткам моложе 40 лет мы также не проводили эндоваскулярное лечение. Однако большинство из них не имели альтернативы. В связи с чем 299 из 386 больных в возрасте до 40 лет была осуществлена ЭМА и доказано отсутствие отрицательного влияния ЭМА на функцию яичников. Следовательно, репродуктивный возраст не является ограничивающим фактором для выбора органосохраняющего лечения.

Нами доказана эффективность ЭМА у 243 пациенток с большими размерами миомы матки, соответствующими 15 и более неделям беременности, в том числе у 34 больных с гигантской миомой матки (максимальный размер матки – 34 недели). У всех наблюдаемых отмечено уменьшение размеров матки. Исходя из полученных данных, мы пришли к выводу: проведение ЭМА у пациенток с миомой матки до 18 недель может быть самодостаточным, так как к году наблюдения размер матки уменьшается до 10 недель беременности. При гигантских размерах матки мы использовали ЭМА как подготовительный этап перед выполнением лапаротомической МЭ (у 5) через 5 -24 месяцев.

Данный алгоритм был предложен в качестве альтернативного гистерэктомии молодым женщинами заинтересованным в сохранении матки. Он позволяет дифференцированно подходить к выбору метода лечения и применять максимально щадящие и органосохраняющие мероприятия даже при опухолях матки гигантских размеров.

указывали на возможность развития гнойно-септических осложнений после ЭМА у пациенток с подслизистым расположением миоматозных узлов. Нами доказана возможность проведения ЭМА у пациенток с 0, I и II типами субмукозной миомы матки в качестве альтернативы ГЭ, а также при невозможности проведения трансцервикальной миомэктомии. Для предотвращения развития гнойно-септических осложнений при субмукозной миоме матки нами впервые предложен принцип динамического наблюдения пациенток с целью контроля за миграцией миоматозных узлов в постэмболизационном периоде, а также сроки проведения трансцервикальной миомэктомии.

Однако в указанных источниках литературы имеются лишь упоминания о проведении трансцервикальной миомэктомии после ЭМА. Четкие показания и противопоказания к проведению данного вмешательства, как второго этапа лечения после ЭМА, в литературе отсутствуют.

Проведенное нами исследование позволило обобщить полученные данные и выделить показания и противопоказания к ЭМА. Мы считаем, что эндоваскулярное вмешательство может быть выполнено как самостоятельный метод лечения при наличии показаний к гистерэктомии, а также как подготовительный этап перед миомэктомией, осуществляемой различными доступами: трансцервикальным, лапароскопическим, лапаротомическим.

Мы использовали ЭМА в качестве подготовительного этапа:

у 67 из 480 (13,9%) наблюдаемых с миомой матки, которым на втором этапе лечения произведена трансцервикальная миомэктомия;

у 50 (10,4%) пациенток перед биполярной гистерорезекцией;

у 18 пациенток (3,8%) с субсерозным узлом, которым впоследствии выполнена миомэктомия абдоминальным доступом: лапароскопическим – у 13; лапаротомическим – у 5.

Рассматривая патогенетические аспекты эндоваскулярного лечения, можно констатировать, что пусковым моментом в создании условий для прекращения опухолевого роста в миометрии является артериальный стаз в сосудах перифиброидного сплетения в момент введении эмболов при эндоваскулярной операции и, как следствие, прекращение кровоснабжения миоматозных узлов. По нашим данным, эффективность ЭМА высока и составляет 97%.

Нами впервые в мировой и отечественной практике был описан и соотнесен с клиническими изменениями механизм эндоваскулярного лечения эмболизации маточных артерий у пациенток с миомой матки.

Имея терминальный тип ветвления, сосуды перифиброидного сплетения с током крови накапливают эмболы, которые мы определяли при УЗИ на 1-3 сутки после вмешательства в виде мелкоточечных гиперэхогенных включений в структуре миоматозных узлов. У трети пациенток отмечалось отчетливое расслоение наружного контура и увеличение объема узлов, свидетельствующее о лимфостазе и отеке из-за нарушения венозного оттока. Накопление эмболов вызывает остановку артериального кровообращения и тромбоз артерий в миоматозных узлах, а также замедление кровотока в бассейне маточной артерии, что, в конечном итоге, приводит к формированию тромбоза восходящего ствола маточной артерии и определяется при УЗИ в виде эхопозитивно извитой ветви – так называемой «головы змеи». Протяженность тромбоза магистрального ствола восходящей маточной артерии была различной: 1-1,5 см – у 374 (78%), 2-2,25 см – у 96 (20%) обследуемых. Восходящий тромбоз маточной артерии распространялся до ее фундальной ветви у 10 (2%) пациенток. "Высота" тромбоза, на наш взгляд, имеет прогностическое значение для оценки кровотока в яичниках. Количественные показатели кровотока при ДГ, полученные на уровне внутреннего зева, свидетельствуют о значительной перестройке интенсивности и характера кровоснабжения матки после ЭМА. Основным источником маточного кровообращения становятся коллатеральные ветви. Вследствие чего, на 1-7 сутки после ЭМА по данным ДГ отмечается достоверное снижение систолической скорости в маточных артериях на 58,5% (с 0,53±0,04 до 0,22±0,03 м/сек) и диастолической – на 70,6% (с 0,17±0,01 до 0,05±0,01 м/сек). Одновременно выявлено повышение ИР на 35,5% по сравнению с исходными данными (с 0,62±0,04 до 0,84±0,04).

По мере закупорки ветвей, питающих миоматозный узел, и увеличения в них сосудистого сопротивления, происходит попадание незначительного количества частиц поливинилалкоголя в сосудистую сеть миометрия: по результатам УЗИ скопление эмболов и тромбоз мелких радиальных ветвей обнаружено у трети пациенток. Однако, учитывая большое количество внутренних анастомозов ?чудесной? сети матки, полного прекращения кровообращения в миометрии не возникает.

В первые 1-7 дней после ЭМА в аркуатных сосудах, также как и в маточных артериях, выявлено снижение систолической скорости кровотока на 35,7%: с 0,28±0,03 м/сек до 0,18±0,02 м/сек; значимое повышение сосудистого сопротивления на 35,2%: с 0,54±0,02 до 0,73±0,03.

Рост периферического сопротивления в ветвях этого порядка указывал на препятствие кровотоку в более мелких сосудах – радиальных артериях. Мы считаем, что в процессе эндоваскулярного вмешательства вводимые в ствол маточной артерии частицы поливинилалкоголя диаметром от 300 до 700 мкм с током крови свободно мигрируют по аркуатным артериям (диаметром до 800 мкм), частично накапливаются в радиальных сосудах миометрия (диаметром 400-700 мкм), закупоривая лишь мелкие ветви (диаметром 200-500 мкм) как внутри миоматозного узла, так и в неизмененном миометрии.

Снижение скорости кровотока в радиальных артериях в 2 раза по сравнению с исходными параметрами (с 0,15±0,01 до 0,07±0,003 м/сек) наряду с увеличением индекса резистентности в 1,4 раза (с 0,57±0,01 до 0,78±0,01) на 1-7 сутки после ЭМА свидетельствовало об острой ишемии миометрия.

После ЭМА закупорка кровоснабжающих миоматозный узел артерий, имеющих "концевое" строение, сопровождалось последующей деградацией миомы в течение 3-12 месяцев, что и приводило к необходимому клиническому эффекту. В противоположность этому, закупоренные на уровне основных стволов радиальные артерии неизмененного миометрия, анастомозируя между собой, практически сразу начинали получать кровоснабжение из других сосудов бассейна внутренней подвздошной артерии. В результате, продолжительной по времени ишемии неизмененного миометрия не происходило, а спустя 2-3 недели кровообращение в матке, в основном, восстанавливалось.

Изменения системы кровообращения в матке после ЭМА неминуемо приводили к морфологической трансформации тканей. Отсутствие васкуляризации к концу 1 месяца после вмешательства вызывало уменьшение миоматозных узлов и их уплотнение, что закономерно отражалось на эхографической картине: эхогенность в узлах повышалась, появлялись дополнительные акустические эхосигналы, структура эмболизированных миоматозных узлов становилась гетерогенной.

В дальнейшем, в течение 12 месяцев после ЭМА, показатели маточного кровотока менялись: постепенно увеличивался объем циркулирующей крови в доминирующей ветви маточной артерии и улучшались показатели микроциркуляции миометрия в артериях различного порядка.

До 6 месяцев после ЭМА кровоток оставался сниженным (Vmах=0,26±0,02 м/сек), по сравнению с острой стадией постэмболизационного течения (Vmах=0,22±0,03 м/сек) отмечена положительная тенденция в изменении указанного параметра. ИР к 6 месяцу оставался несколько повышенным (0,7±0,03) по сравнению с исходными данными (0,62±0,04). Однако эта разница была статистически недостоверна.

После 6 месяцев и до 1 года после ЭМА отмечено повышение скорости кровотока на 34,6% (Vmах с 0,26±0,02 до 0,35±0,03 м/сек). Тем не менее, указанный показатель не достиг исходных значений (Vmах=0,53±0,04 м/сек). В то же время в этот период отмечалось статистически незначимое (на 4,3%) снижение ИР: с 0,70±0,03 до 0,67±0,05. При сравнении с острой стадией выявлена статистически значимая разница (20,2%): с 0,84±0,04 до 0,67±0,05.

Перфузия крови в аркуатных и радиальных артериях также постепенно восстанавливалась и приближалась к исходным показателям к 6-12 месяцам наблюдения.

В концевых разветвлениях радиальных артерий, питающих сам миоматозный узел, сохранялась устойчивая окклюзия капилляров, приводящая к прекращению кровоснабжения миомы, что, в конечном итоге, и обеспечивало необходимый клинический эффект за счет уменьшения размеров и деструкции патологического узла (гиалиноз, фиброз).

Нами установлено, что морфологическая картина матки и миоматозных узлов после ЭМА претерпевала 3 последовательные стадии. Согласно предложенной нами классификации они клинически соответствовали раннему, позднему и отсроченному послеоперационному периоду.

I стадия морфологических изменений после эндоваскулярного вмешательства обусловливала развитие ПЭС, который проявлялся в ближайшие сутки после проведения ЭМА, длился от 1 до 3-4 недель и характеризовался острой ишемией миометрия и инфарктом миоматозных узлов.

Для II стадии (продолжительность от 2 до 6 месяцев) были свойственны частичное восстановление микроциркуляции миометрия и деструкция и фиброз миоматозных узлов.


загрузка...