Синдром внутрибрюшной гипертензии в неотложной абдоминальной хирургии (15.03.2010)

Автор: Забелин Максим Васильевич

(CO2-gap) Основная 16,8±2,9 12,3±2,3 8,2±1,4 5,4±1,2

Контрольная 18,1±2,1 15,2±2,2 10,5±1,1 7,3±1,3

РgСО2 Основная 56,7±2,2 49,3±2,2 43,6±1,7 38,1±1,8

Контрольная 58,1±2,1 53,72±2,1 49,2±1,9 40,2±1,6

Примечания: * - р<0,05 по отношению к 1-м суткам. pHi – концентрация ионов водорода в слизистой оболочке желудка; Рg-а СО2 (C02-gap) - разность между регионарной и артериальной концентрацией углекислого газа; РgСО2 регионарная концентрация углекислого газа;

У больных основных подгрупп уже к 3-м суткам pHi повышалась до 7,34±0,01 (r=0,85, p<0,05), снижалась CO2-gap – 12,3±2,3 мм рт. ст. (r=0,81, p<0,05), что свидетельствовало об уменьшении регионарного ацидоза и улучшении тканевой перфузии (табл. 5). От 3-х к 7-м суткам данные тонометрии оставались в пределах нормы.

Известно, что одним из факторов развития энтеральной кишечной недостаточности при ВБГ являются деструктивные изменения в тканях кишечной стенки, а также выраженные изменения со стороны эпителия, обусловленные гипоксией в результате острых нарушений в системе микроциркуляции. Поэтому достоверное повышение pHi в слизистой желудка и снижение регионарной концентрации СО2 у больных основных подгрупп по сравнению с больными контрольных подгрупп, вероятно, связано с усилением процессов регенерации в слизистой оболочке ЖКТ и восстановления функциональной активности энтероцитов на фоне адекватного спаланхнического кровообращения.

Таким образом, результаты мониторинга уровня ВБД и АПД, а также данные желудочной тонометрии свидетельствуют о положительном влиянии декомпрессионных способов закрытия лапаротомной раны на восстановление функций ЖКТ и разрешение энтеральной кишечной недостаточности.

Бактериальная транслокация, обусловленная изменениями проницаемости кишечной стенки при энтеральной кишечной недостаточности у больных с ВБГ, рассматривается как основная причина развития SIRS, сепсиса и ПОН, это подтверждалось проведенными нами результатами микробиологических исследований экссудата брюшной полости и отделяемого по интестинальному зонду.

У 73 пациентов с ВБД более 15 мм рт. ст., через 24-48 часов с момента начала заболевания, при микробиологическом исследовании отделяемого из интестинального зонда были обнаружены патогенные микроорганизмы в концентрации 1х106 – 3х106 в 1 мл, при этом наиболее часто высеивались: Escherichia coli; Proteus spp; Streptococcus spp. и ассоциации грамотрицательных микроорганизмов. При микробиологическом исследовании экссудата брюшной полости, некротических тканей были определены следующие микроорганизмы: Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Citrobacter spp., Serratia spp., Enterococcus faecalis, Ochrobactrum anthropi, Acinetobacter spp., Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Bacteroides fragilis. Спектр выделенных культур был представлен в 40% случаев преимущественно ассоциациями грамотрицательных микроорганизмов. Принципиальным является то, что микробный состав содержимого тонкой кишки и отделяемого из брюшной полости не отличался, что подтверждает факт бактериальной транслокации.

4. Анализ результатов лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота с развившейся ВБГ

Для определения степени эффективности хирургического лечения больных экстренными хирургическими заболеваниями и травмами живота, осложненных развитием ВБГ с применением разработанного нами лечебно-диагностического алгоритма (рис. 12-13) был проведен анализ послеоперационных осложнений, летальности в основных и контрольных подгруппах (см. табл. 6).

Все случившиеся осложнения мы условно разделили на три группы: «системные» (острая сердечная недостаточность, ДВС, абдоминальный сепсис, РДСВ, полиорганная недостаточность и т. п.), гнойно-воспалительные (прогрессирование перитонита, образование абсцессов брюшной полости, формирование флегмон забрюшинной клетчатки, нагноение операционной раны и т.п.) и «локальные» (несостоятельность анастомозов, некроз колостомы, кровотечение из острых язв ЖКТ, кишечная непроходимость) осложнения.

Таблица 6

Результаты лечения больных исследуемых групп

Группы больных Кол-во осложнений Кол-во умерших,

«Системные», n (%) Гнойно-воспалительные, n (%) «Локальные», n (%)

I «А», n=73 9 (12,33%) 13 (17,81%) 9 (12,33%) 7 (9,59%)

I «Б», n=70 19 (27,14%) 24 (34,29%) 27 (38,57%) 16 (22,86%)

II «А», n=66 15 (22,73%) 26 (39,39%) 17 (25,78%) 11 (16,67%)

II «Б», n=60 28 (46,67%) 48 (80%) 25 (41,67%) 21 (35%)

III «А», n=56 9 (16,07%) 13 (23,21%) 10 (17,86%) 9 (16,07%)

III «Б», n=52 29 (55,77%) 32 (61,54%) 21 (40,38%) 24 (46,15%)

IV «А», n=41 9 (21,95%) 11 (26,83%) 5 (12,2%) 10 (24,39%)

IV «Б», n=43 19 (44,19) 16 (37,21%) 20 (46,51%) 19 (44,19%)

V «А», n=36 1 (2,78%) 4 (11,11%) - 1 (2,78%)

V «Б», n=37 5 (13,51) 10 (27,03%) 6 (16,22%) 5 (13,51%)

Примечание: при наличии у пациента нескольких осложнений каждое из них указано в соответствующей графе, достоверность различий между подгруппами «А» и «Б» (р<0,05).

У 24,63% пациентов основных подгрупп были установлены различные гнойно-воспалительные осложнения, в 15,81% наблюдениях отмечались «системные», а в 15% - «локальные» осложнения. В структуре осложнений больных контрольных подгрупп в 49% наблюдениях были верифицированы гнойно-воспалительные осложнений, в 37,74% - «системные», а в 37,36% - «локальные» осложнения.

Из таблицы 6 видно, что общая летальность у пациентов с интраабдоминальной патологией в контрольной подгруппе была существенно выше, чем в основной и составила 32,08% и 13,97% соответственно. Причиной смерти у 43 пациентов контрольных подгрупп в раннем послеоперационном периоде являлась острая дыхательная и сердечнососудистая недостаточность, на фоне прогрессирующей полиорганной недостаточности, а в 36 наблюдениях явились гнойно-воспалительные осложнения, развившиеся в позднем послеоперационном периоде, на фоне абдоминального сепсиса. В основных подгруппах в 81,58% наблюдениях причиной смерти явились различные гнойно-воспалительные осложнения в позднем послеоперационном периоде.

Каковы причинно-следственные связи между высокой ВБГ и возникшими осложнениями при СВБГ? Вполне очевидно, что возникновение эвентрации было связано непосредственно с высоким уровнем ВБД. Ишемия стенки кишечника и желудка на высоте ВБГ и снижении АПД являлась одной из причин развития несостоятельности межкишечных анастомозов, кишечных свищей и желудочных кровотечений из острых язв у больных СВБГ. На фоне ВБГ снижается перистальтика кишечника и функциональная активность сфинктерного аппарата и тем самым повышается риск аспирации. Компрессия грудной полости за счет краниального смещения диафрагмы приводила к образованию ателектазов, увеличению легочного шунтирования крови. Сочетание названных механизмов и микроаспирации желудочного содержимого в трахею является одним из механизмов развития нозокомиальных пневмоний при ВБГ. Замедление кровотока и склонность к тромбообразованию у больных с ВБГ приводит к увеличению числа случаев ТЭЛА.

Лапаростомия у пациентов с экстренной интраабдоминальной патологией была направлена на лечение и профилактику повышения ВБД, на создание условий для малотравматичного выполнения релапаротомии, на предупреждение развития эвентерации, на обеспечение контроля за характером отделяемого из брюшной полости, на дренирование отдельных областей брюшной полости и предохранение передней брюшной стенки от развития в ней инфекции, что имело важное значение для окончательного закрытия брюшной полости.

Следует отметить, что решение о декомпрессии брюшной полости принималось не только на основании результатов отдельных измерений внутрибрюшного давления, а с учетом всей клинической картины интраабдоминальной патологии и развивающейся полиорганной недостаточности (табл. 7).

Таблица 7

Частота развития осложнений со стороны различных органов и систем при внутрибрюшной гипертензии III, IV степени.

Проявления полиорганной недостаточности III - IV степень

внутрибрюшной гипертензии

Острая дыхательная недостаточность, % 97,2

Сердечно-сосудистая недостаточность, % 82,5

Энтеральная кишечная недостаточность , % 71,7


загрузка...