Диагностика, прогнозирование и тактика хирургического лечения билиарного сепсиса (15.03.2010)

Автор: Гребенюк Вячеслав Владимирович

сепсисом, n = 60 108,6 7,6 4,97 – 1,875 1,77 1,63 – 3103,5±490,5 2475,5 2194,0 2035,0

больные

с тяжелым абдоминальным

сепсисом

при других локализа

циях первичного очага инфекции,

n = 50 12,2 18,75 15,75 15,6 1,35 0,4 0,95 1,1 2001,5 939,43 789,97 580,4

1.5. Способ иммуномодуляции у больных хирургическим сепсисом

Дефицит продукции IL-2 выявляется с первых часов развития системной воспалительной реакции, увеличивается по мере углубления фазы SIRS (синдрома системного ответа на воспаление) и становится особенно ощутимым в течение следующей фазы CARS (синдрома компенсаторного антивоспалительного ответа), приводя к неспособности больного сепсисом противостоять микробной агрессии

(Bone R.C., 1996). Поэтому абсолютно показанным является проведение у септических больных цитокиновой терапии в до- и раннем послеоперационном периоде препаратом интерлейкина 2 - ронколейкином для установления динамического равновесия воспалительного и антивоспалительного ответа при развитии сепсиса. Уже сам факт необходимости проведения хирургического вмешательства является сильным эмоциональным стрессом для пациента. При стрессовых воздействиях концентрация кортикостероидов может достигать величин, вызывающих резкую стимуляцию апоптоза лимфоцитов и регуляторных клеток с супрессорной активностью (CD4+, CD25+ ) и значительную лимфоцитопению, причем как Т-, так и В-клеток, что и отмечено в наших исследованиях. Нами установлено развитие нарушений соотношения различных цитокинов IL-1 RA, IL-4, IL-8, ТNF-a. В результате этих событий снижается синтез антител и фагоцитарная активность нейтрофилов

(Гришина Т. И., 2006).

Мы считаем целесообразным применение синтетического аналога соматостатина (как ингибитора выработки АКТГ при операционном стрессе) – препарата сандостатина у больных с тяжелым абдоминальным сепсисом в до- и раннем послеоперационном периоде для купирования отрицательных последствий гиперпродукции АКТГ (апоптоза лимфоцитов и Т-клеточной иммунодепрессии). В связи с этим мы предлагаем способ иммуномодуляции у больных хирургическим сепсисом (заявка на изобретение № 2009105960/14(007989) от 19.02.2009), заключающийся в применении препаратов ронколейкина, сандостатина и гипербарической оксигенации. Предложенный способ фармакоиммуномодуляции у больных с абдоминальным сепсисом осуществляли следующим образом: больным с тяжелым АС в течение двух дней до операции, трех дней после операции и через 1 и 2 недели послеоперационного периода вводили сандостатин по 100 мкг 5 раз в сутки (подкожно) с одновременным подкожным введением ронколейкина по 500 000 МЕ 1 раз в сутки и гипербарической оксигенацией (при парциальном давлении кислорода 1,3 атмосферы в течение 1 часа). В наших клинических наблюдениях при введении ронколейкина и сандостатина на фоне всего комплекса консервативной терапии (в том числе иммунозаместительной терапии при использовании Ig G и Ig M) и хирургических пособий отмечено более быстрое восстановление баланса провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов по сравнению с больными без цитокиновой терапии (23 из 34 больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и септическим шоком на фоне цитокиновой терапии и предложенной нами хирургической тактики выздоровели). Наиболее показательное восстановление цитокинового дисбаланса отмечено у больных с тяжелым панкреатогенным и билиарным сепсисом. У 15 наших больных с геморрагическим панкреонекрозом, разлитым гнойным перитонитом, тяжелым панкреатогенным сепсисом в результате применения предложенного способа иммуномодуляции в сочетании с рациональным хирургическим лечением в послеоперационном периоде отмечено значительное повышение IL 4 с 2,5 до 3,8 пг/мл, снижение IL-1RA c 3000 пг/мл до 1000 пг/мл и IL-8 c 108 пг/мл до 50 пг/мл (в 3–5 раз более чем у септических больных без применения данного способа). Подобная динамика восстановления структуры связей между элементами иммунореактивности отмечена также у 15 больных с тяжелым БС – все данные больные выздоровели.

Таким образом, считаем целесообразным в комплекс методов иммунокоррекции при тяжелом АС включить цитокиновую терапию препаратом интерлейкина 2 – ронколейкином в сочетании с применением cандостатина и гипербарической оксигенацией.

Способы уменьшения травматичности лечебно-диагностических

мероприятий у больных с тяжелым билиарным сепсисом

На прогрессирование вторичного иммунодефицита у больных с тяжелым БС и развитие послеоперационных ГВО большую роль оказывала травматичность лечебно-диагностических мероприятий. Нами отмечено существенное уменьшение летальности при миниинвазивных методах лечения осложненной ЖКБ по сравнению с лапаротомным лечением (в 3 раза). Поэтому разработка и совершенствование методов, уменьшающих травматичность как лапаротомных, так и эндоскопических операций, является актуальной проблемой. В связи с этим мы предлагаем: 1) устройство для удаления фиксатора дренажа пузырного протока в послеоперационном периоде (патент РФ на изобретение N 2192181 от 10.11.2002 г.) (рис. 3); 2) устройство для атравматичного удаления дренажа пузырного протока в послеоперационном периоде (патент РФ на изобретение № 2304003 от 10.08.2007 г.) (рис. 4); 3) устройство для временной фиксации дренажа пузырного протока при лапароскопической холецистэктомии (патент РФ на изобретение № 2233182 от 27.07.2004 г.) (рис. 5); 4) устройство для экстракорпоральной фиксации лигатур (патент РФ на изобретение № 2358670 от 20.06.2009 г.) (рис. 6). Применение разработанных нами устройств у больных с тяжелым билиарным сепсисом позволило уменьшить частоту ГВО, связанных с лечебно-диагностическими мероприятиями с 8% до 2%. Таким образом, в многообразии методов профилактики послеоперационных ГВО желательно применение конструкций, уменьшающих травматичность лечебно-диагностических мероприятий, одними из которых являются предложенные нами устройства.

Рис. 3 Устройство для удаления фиксатора дренажа пузырного протока

в послеоперационном периоде.

Рис. 4 Устройство для атравматичного удаления дренажа пузырного протока

в послеоперационном периоде

Рис. 5 Устройство для временной фиксации дренажа пузырного протока при лапароскопической холецистэктомии.

Рис. 6 Устройство для экстракорпоральной фиксации лигатур.

1.7. Особенности диагностики абдоминальной хирургической инфекции у больных с тяжелым билиарным сепсисом при доброкачественных

заболеваниях магистральных желчевыводящих протоков

По результатам анализа диагностики и лечения 110 больных с тяжелым абдоминальным сепсисом с 1997 по 2009 гг. и ретроспективного анализа 2200 историй болезни больных с ЖКБ и ее осложнений, госпитализированных в клинику факультетской хирургии с 1985 по 1996 гг., мы провели эпидемиологический анализ течения, лечения и исхода тяжелого абдоминального сепсиса у наших пациентов. В соответствии с предложениями Л.Л. Плоткина (2006), на первом этапе все больные были разделены в зависимости от первичного очага инфекции. В дальнейшем была выделена группа пациентов с абдоминальным сепсисом, внутри которой изучались причины и место его возникновения, демографические показатели (пол и возраст больных). Основными нозологическими причинами абдоминальной хирургической инфекции явились (в соответствии с данными Савельева В.С., Гельфанда Б.Р., 2006): инфицированные формы деструктивного панкреатита (18), перфоративные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (15), острый аппендицит (10), ишемия кишечника вследствие кишечной непроходимости (12), деструктивный холецистит (6), несостоятельность ХДА (3), желчеистечение в свободную брюшную полость (16), острый гнойный обтурационный холангит (80). Нами проведена оценка этиологической значимости возбудителей и их антибиотикорезистентности в развитии абдоминальной хирургической инфекции в хирургических и реанимационном отделениях нашей клиники за период с 1997 по 2009 гг. В исследовании использовались данные первичной медицинской документации и регистрационных журналов бактериологической лаборатории МУЗ «Городская клиническая больница» (корпус №3). С 1985 по 1997 гг. грамотрицательные микроорганизмы в качестве этиологического фактора преобладали только при интестинальной форме абдоминального сепсиса (E. Coli – 62,5%, P. Aeruginosa – 24,8%). Однако, к 1997 году в этиологической структуре абдоминальной хирургической инфекции частота выявления грамотрицательных микроорганизмов стала возрастать. В 2008 г. отмечена практически равная частота выявления грамположительной и грамотрицательной флоры, а с 2009 г. отмечается увеличение этиологической значимости грамотрицательных микроорганизмов (табл. 4). При посевах крови на стерильность (результаты были положительны у 29,0% больных) наиболее часто также идентифицировали грамотрицательную флору: Pseudominas aeruginosa (25%), Klebsiella pneumoniae (14,0%), Escherichia coli (12,0%).

Таблица 4

Возбудители абдоминальной хирургической инфекции у 110 больных

с тяжелым абдоминальным сепсисом, оперированных с 1997 по 2009 гг.

Escherichia coli,% Proteus

vulgaris

et mira-bilis,

% Kleb-

siela pneuma-niae,

% Pseudo-monas

аerugi-nosa,

% Strepto-coccus

haemo-liticus,

% Staphy-lococcus epidermidis,%

Escherichia coli +

Staphylococcus aureus,% Staphylococcus saprophiticus,


загрузка...