Роль нейроиммуноэндокринных механизмов в развитии соматической патологии у людей пожилого возраста (14.09.2009)

Автор: Зезюлин Петр Николаевич

Здоровые пожилые пациенты 41,5±1,2 292,5±7,1 7,04±0,2

* - p<0,05 – по сравнению со здоровыми пожилыми пациентами.

При изучении влияния степени ДГПЖ на состояние оксидативного гомеостаза выявлено, что наиболее благополучная картина складывается при поражении первой степени, так как имеет место достоверно меньшее содержание прооксидантных агентов и высокая концентрация SH-групп, р<0,05. По мере прогрессирования патологии предстательной железы состояние оксидативного стресса усугубляется, происходит накопление прооксидантных продуктов при одновременном ослаблении антиоксидантных механизмов защиты.

При этом, с нашей точки зрения, патогенетическое значение имеют не только локальные изменения предстательной железы, но и системные сдвиги на уровне целостного организма, в частности, присоединение хронической почечной патологии, артериальной гипертензии, нарушений азотистого и других видов обмена. Необходимо отметить, что по сравнению со здоровыми пожилыми пациентами оксидативный сдвиг наблюдается даже при ДГПЖ 1 степени, поскольку отмечена достоверная разность в уровне МДА, SH-групп, а также соотношения SH /МДА, р<0,05. Таким образом, нейроиммуноэндокринные изменения, развивающиеся при любой степени поражения предстательной железы при ДГПЖ, в том числе на начальных этапах, приводят к сдвигу оксидативного равновесия в прооксидантную фазу.

Соматическая патология в пожилом возрасте как апудопатии

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у пожилых больных как апудопатия. APUD-система подвергается патологическим изменениям при обострении ЯБ в пожилом возрасте, что проявляется изменением количества иммунопозитивных нейроэндокринных клеток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Таблица 4

Количественная характеристика эндокринных клеток желудка при язвенной болезни (М±m)

Клетки Здоровые Пациенты с ЯБ

Стадия обострения Стадия

клинико-эндоскопической ремиссии

А 2,47±0,15 1,2±0,11 1,73±0,1

<0,05 <0,05

НА- 1,65±0,12 0,86±0,07 1,15±0,35

<0,05 >0,05

ЕС- 6,26±0,21 9,3±0,24 9,8±0,46

<0,05 <0,05

ЕСL- 2,17±0,07 7,26±0,45 7,6±0,8

<0,05 <0,05

J- 10,75±0,32 14,3±0,4 11,8±3,33

<0,05 >0,05

?э- 4,29±0,11 6,23±0,15 6,41±0,17

<0,05 <0,05

М- 0,74±0,03 0,56±0,01 0,67±0,2

<0,05 <0,05

Примечание: р - по отношению к контрольной группе;. А-клетки - продуцируют глюкагон; НА-клетки - норадреналин; ЕС-клетки - мелатонин и серотонин; ECL-клетки - гистамин; ?э-клетки - эндорфины; М-клетки - мотилин.

Данные исследования в период обострения представлены следующими изменениями в антральном отделе желудка: гипоплазией А-, НА- и М-клеток; гиперплазией ЕС-, ECL. J- и клеток с ?-эндорфиноподобной иммунореактивностью. Количественные изменения эндокринных клеток (ЭК) в луковице двенадцатиперстной кишки носили более рельефный характер. O6paщала на себя внимание тотальная гипоплазия апудоцитов, продуцирующих катехоламин. Число М-клеток в луковице двенадцатиперстной кишки было в пределах нормы. Содержание же ЕС-, ECL- и ?-эндорфинпродуцирующих клеток в данном отделе кишечника было идентично их количеству в антральном отделе желудка (табл. 4, 5).

Таблица 5

Количественная характеристика эндокринных клеток двенадцатиперстной кишки у пожилых больных язвенной болезнью в зависимости от стадии заболевания (М ±m)

Клетки Здоровые Пациенты с ЯБ

Стадия обострения Стадия

клинико-эндоскопической ремиссии

А 1,28±0,12 0,5±0,11 0,66±0,22

<0,05 <0,05

НА- 0,95±0,01 0,23±0,07 0,43±0,21

<0,05 >0,05

ЕС- 3,8±0,14 5,78±0,16 5,87±1,3

<0,05 <0,05

ЕСL- 1,3±0,02 4,23±0,21 4,1±1,63

<0,05 <0,05


загрузка...