Коррекция вторичных повреждений головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями (13.07.2009)

Автор: Петриков Сергей Сергеевич

Определение динамики внутричерепного давления,

церебральной оксигенации и метаболизма при коррекции гипертермии

Провели анализ 36 эпизодов коррекции гипертермии у 1 пациентки с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и 4 пострадавших с тяжелой ЧМТ. При возникновении гипертермии (повышение температуры артериальной крови более 38°С) ее корригировали при помощи физических (охлаждающий матрас «Blanketrol II», США) и медикаментозных средств (нестероидные противовоспалительные средства). До и после коррекции гипертермии определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, SvjO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга.

Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации

и метаболизма при изменении напряжения кислорода в артериальной крови

Обследовали 7 больных (САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга – 2, тяжелая ЧМТ – 5). Определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, SvjO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга. Провели анализ динамики исследуемых показателей при FiO2 21- 30% (10 исследований), 40-50% (11 исследований) и 90-100% (12 исследований).

Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации

и метаболизма при изменении напряжения углекислоты в артериальной крови

Обследовали 8 больных (САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга - 3, тяжелая ЧМТ – 5). Определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, SvjO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга. Провели анализ динамики исследуемых показателей при различном уровне РаСО2 (14 исследований).

Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации

и метаболизма при коррекции волемического статуса

Обследовали 8 больных (САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга – 3, тяжелая ЧМТ – 5). При возникновении гиповолемии (ИГКДО менее 680 мл/м2) проводили ее коррекцию в/в введением 6% р-ра ГЭК 130/0.4/9:1 (Волювен). Средний объем введенного ГЭК составил 500 мл (6-8 мл/кг), время инфузии 40-60 минут. Провели анализ 41 эпизода коррекции гиповолемии у обследованных больных. Исходно и после окончания инфузии ГЭК определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга.

Определение динамики внутричерепного давления, церебральной оксигенации

и метаболизма при коррекции анемии

Провели анализ 22 эпизодов гемотрансфузии у 3 пациентов с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и 5 пострадавших с тяжелой ЧМТ. Объем перелитой эритроцитарной массы составил 300±25 мл, средняя продолжительность гемотрансфузии - 93±37 минут. До начала и сразу после окончания гемотрансфузии определяли концентрацию гемоглобина в артериальной крови, индекс доставки кислорода, ЦПД, PaO2, PaCO2, ВЧД, Tbr, PbrO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга.

Определение изменений морфологии эритроцитов

под воздействием различных средств для инфузии

Изучение морфологии эритроцитов человека проводили в лабораторных и клинических условиях. Для проведения исследований in vitro использовали венозную кровь 10 здоровых добровольцев мужчин в возрасте от 30 до 45 лет. Пробы крови инкубировали с 10% р-ром NaCl, 10% р-ром глюкозы, 20% р-ром альбумина, декстраном (Реополиглюкин), ГЭК 130/0.4/9:1 (Волювен) и 7,2% р-ром NaCl в 6% р-ре ГЭК 200/0,5(ГиперХАЕС) в течение 15 мин при температуре 37°С. В качестве контроля использовали полученную от тех же лиц кровь, которую инкубировали в аналогичных условиях без добавления инфузионных сред. В процессе клинических исследований обследовали 36 пострадавших с тяжелой ЧМТ. В течение 40 минут проводили инфузию 6% р-ра ГЭК 130/0,4/9:1 (Волювен) - 500 мл (10 человек), 10% р-ра NaCl - 200 мл (15 человек), 10% р-ра глюкозы - 400 мл (11 человек). Пробы венозной крови пациентов забирали до введения препаратов, непосредственно после инфузии и через 60 минут после ее окончания. 10% р-р NaCl и использовали для коррекции внутричерепной гипертензии. Морфометрические исследования эритроцитов проводили при помощи компьютерной системы анализа изображения “МЕКОС – Ц” (Россия). Оценивали важнейшие геометрические параметры эритроцитов и проводили определение процентного содержания нормальных и патологических типов эритроцитов. Полученные на этапах исследования данные сравнивали с исходными значениями.

Оценка эффектов гиперосмолярных растворов на перфузию, оксигенацию и метаболизм головного мозга

Провели анализ 39 эпизодов коррекции повышенного ВЧД при помощи гиперосмолярных растворов у 3 пациентов с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и 5 пострадавших с тяжелой ЧМТ. Стойкое повышение ВЧД выше 20 мм рт. ст. считали показанием для терапии гиперосмолярными растворами. Для снижения ВЧД использовали в/в введение 15% р-ра Маннитола, 400 мл, (0,5 – 1 г/кг) в течение 15 - 20 мин (n = 22) либо р-ра «ГиперХАЕС» (7,2% р-р NaCl в 6% р-ре ГЭК 200/0,5), 250 мл, в течение 5 -15 мин (n=17). До начала исследования и через 30 и 120 минут после введения растворов определяли PaO2, PaCO2, ВЧД, ЦПД, Tbr, PbrO2, показатели системной гемодинамики, концентрацию глюкозы, лактата, пирувата, глицерола и отношение лактат/пируват в интерстициальной жидкости пораженного (пор) и условно «интактного» (инт) вещества головного мозга. Фиксировали время, когда ВЧД вновь становилось выше 20 мм рт. ст. Полученные на этапах исследования данные сравнивали с исходными значениями и между группами.

Внутричерепное давление, церебральная оксигенация и метаболизм у больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга при проведении 3-Н терапии (гипертензия, гемодилюция, гиперволемия)

Провели сравнительную оценку ВЧД, биохимического состава интерстициальной жидкости мозга и напряжения кислорода в веществе мозга при состоянии нормоволемии и гиперволемии в сочетании с артериальной гипертензией и гемодилюцией у 7 больных с САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга и угнетением уровня бодрствования до 4-8 баллов по ШКГ. У всех больных на момент проведения исследования был выявлен выраженный ангиоспазм по данным транскраниальной допплерографии.

Оценка исходов заболевания у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Для определения исходов заболевания обследовали 125 больных. У 69 пациентов (55%) была тяжелая ЧМТ, у 29 (23%) – САК вследствие разрыва артериальной аневризмы головного мозга, у 27 (22%) – паренхиматозное кровоизлияние вследствие геморрагического инсульта или разрыва АВМ. 65 больным (52%) проводили мониторинг ВЧД и осуществляли интенсивную терапию, направленную на поддержание уровня ВЧД менее 20 мм рт. ст. Десяти пациентам (8%) помимо измерения ВЧД определяли биохимический состав интерстициальной жидкости головного мозга и осуществляли терапию, направленную не только на поддержание ВЧД менее 20 мм рт. ст., но и на обеспечение уровня отношения лактат/пируват в пораженном и условно «интактном» веществе мозга менее 25 (группа с «расширенным мониторингом»). У 6 больных этой группы оценивали напряжение кислорода в веществе головного мозга и проводили терапию, направленную на поддержание PbrO2 более 20 мм рт. ст. Пациентам контрольной группы (50 человек (40%)) измерение ВЧД не проводили и осуществляли стандартную интенсивную терапию. У всех обследованных больных оценивали исходы заболевания при выписке из стационара по Шкале Исходов Глазго. Полученные результаты сравнивали между группами.

Прогностическая значимость показателей многокомпонентного нейромониторинга

у больных с внутричерепными кровоизлияниями

Для определения прогностической значимости показателей многокомпонентного нейромониторинга обследовали 8 больных в остром периоде внутричерепного кровоизлияния (САК после разрыва артериальной аневризмы головного мозга - 3, тяжелая ЧМТ – 5). Исходы заболевания: выздоровление без неврологического дефицита - 3 больных (37,5%), вегетативное состояние - 2 пациента (25%), смерть - 3 (37,5%). Причиной летальных исходов у всех больных была дислокация головного мозга вследствие его отека и ишемии. Многокомпонентный нейромониторинг начинали с конца первых – начала вторых суток после наступления коматозного состояния. Проанализировали данные, полученные при помощи использованных методов обследования в течение первых суток после начала нейромониторинга у больных с различными исходами заболевания.

Статистическая обработка

Перед началом статистических расчетов определяли «нормальность» распределения при помощи критерия Колмогорова-Смирнова. Межгрупповые сравнения осуществляли при помощи критерия Стьюдента при «нормальном» и Манна-Уитни при «ненормальном» распределении. Выполняли дисперсионный анализ повторных изменений. Оценку внутригрупповых различий проводили при помощи критерия Уилкоксона. Различия считали достоверными при уровне критерия значимости (р) менее 0,05. Данные представлены в формате М(( (M – средняя арифметическая, ( - стандартное отклонение) при «нормальном» и в формате Медиана (25 и 75 персентели) при «ненормальном» распределении.

Результаты исследования и их обсуждение

Использование методов оценки церебральной оксигенации

в диагностике ишемии головного мозга

Анализ полученных данных показал, что методы оценки глобальной и регионарной церебральной оксигенации имеют различную чувствительность в диагностике ишемии головного мозга. Мы выявили только 7 эпизодов снижения SvjO2 до 60% и менее у обследованных больных. Низкие значения SvjO2 сочетались с наименьшими показателями напряжения кислорода как в пораженном (пор), так и в условно «интактном» (инт) веществе мозга. Так, при уровне SvjO2 60% и менее PbrO2(инт) составило 16,6±13,6 мм рт. ст., а PbrO2(пор) - 19,5±9,4 мм рт. ст. Уровень SvjO2 61% и более соответствовал нормальным значениям тканевого напряжения кислорода. При уровне SvjO2 60% и менее отметили выраженное снижение концентрации глюкозы в условно «интактном» и умеренное понижение этого показателя в пораженном веществе мозга (0,5(0,5;0,5) ммоль/л и 1,1(0,6;2,95) ммоль/л соответственно). На фоне низкой концентрации глюкозы активность гликолиза была крайне низкой, что характеризовалось снижением концентрации пирувата в интерстициальной жидкости мозга. В условиях нарушенной доставки глюкозы и сниженного тканевого напряжения кислорода наблюдали уменьшение активности окислительного фосфорилирования, которое проявлялось нарастанием отношения лактат/пируват как в пораженном так и условно «интактном» веществе мозга (33,8 (27,6;39,9) и 28,8 (26,8;31,4) соответственно).

При уровне SvjO2 91% отметили умеренное снижение концентрации глюкозы в интерстициальной жидкости мозга на фоне нормального тканевого напряжения кислорода (PbrO2(инт) - 47,7±19 мм рт. ст., PbrO2(пор) -35,1±10,9 мм рт. ст.). Концентрация пирувата была немногим ниже нормальных значений, что свидетельствовало о протекании процессов гликолиза. Несмотря на сохранность гликолиза процессы окислительного фосфорилирования были серьезно нарушены, что выражалось в увеличении отношения лактат/пируват как в пораженном так и условно «интактном» веществе мозга (34(28,4;39) и 34,6(28,5;40,5) соответственно). Нарушение оксилительного фосфорилирования в условиях нормальной тканевой оксигенации может свидетельствовать о нарушении функции митохондрий.

Наилучшее состояние церебрального метаболизма выявили при уровне насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены 70,1-90%. При этом уровне SvjO2 отношение лактат/пируват в большинстве случаев было в пределах нормальных значений и составляло 24,5(19,1;31,5) в условно «интактном» и 24,8 (19,9;33) в пораженном веществе мозга.

Количество эпизодов снижения PbrO2 значительно превышало частоту десатурации в луковице яремной вены. Мы выявили 35 эпизодов снижения PbrO2 ниже 15 мм рт. ст. (ишемический порог) и 65 эпизодов уменьшения PbrO2 до 15,1-20 мм рт. ст. Снижение PbrO2 сопровождалось нарушением церебрального метаболизма, которое проявлялось нарастанием отношения лактат/пируват как в пораженном, так и условно «интактном» веществе мозга. Наилучшее состояние метаболизма головного мозга было выявлено при уровне PbrO2 более 20,1 мм рт. ст. Следует отметить, что при снижении как PbrO2(инт) так и PbrO2(пор) до 15 мм рт. ст. и менее средние значения SvjO2 превышали 60%. То есть, насыщение гемоглобина кислородом в луковице яремной вены находилось в пределах нормальных значений даже при наличии выраженной регионарной ишемии мозга.

Влияние факторов вторичного ишемического повреждения головного мозга и методов их коррекции на внутричерепное давление, церебральную оксигенацию и метаболизм

Полученные данные свидетельствуют о различном влиянии факторов вторичного повреждения головного мозга на ВЧД, оксигенацию и метаболизм головного мозга у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии.

Гипертермия

Гипертермия приводила к существенному росту ВЧД и не оказывала влияния на оксигенацию и метаболизм головного мозга. Коррекция гипертермии сопровождалось снижением ВЧД с 15±6 до 13±6 мм рт. ст. (p<0,05). ЦПД практически не изменилось и составило 83±20 мм рт. ст. на высоте лихорадки и 77±13 мм рт. ст. после снижения температуры тела. PbrO2 как в пораженном, так и в условно «интактном» веществе мозга в условиях гипертермии находилось в пределах нормальных значений и не претерпело существенных изменений при снижении температуры тела (Табл. 1). В условиях неизменного тканевого напряжения кислорода при коррекции гипертермии отметили тенденцию к уменьшению SvjO2, что свидетельствовало об уменьшении кровенаполнения головного мозга. Отсутствие динамики PbrO2 в условиях изменяющегося ЦПД свидетельствовало о сохранной ауторегуляции мозгового кровотока у обследованных больных.


загрузка...