Клинико-морфологические проявления хронических гепатитов и циррозов печени различной этиологии во взаимосвязи с соматопсихическими нарушениями и качеством жизни пациентов (13.07.2009)

Автор: Алексеева Анна Степановна

30,8 0,82 ns

Субарохноидальные

кровоизлияния абс.

15,4 0,34 ns

Наличие гранул

гемосидерина абс.

22,2 10

38,5 0,45 ns

Признаки экссудативного васкулита в виде отека и плазматического пропитывания сосудистой стенки, набухания эндотелия с лимфолейкоцитарной инфильтрацией стенки сосуда были выявлены более чем в половине случаев только у пациентов с ЦП вирусного и сочетанного генеза (55,6% и 66,7% соответственно). У них также в три раза чаще встречались субарахноидальные периваскулярные кровоизлияния в сравнении с больными алкогольным циррозом.

Интересен тот факт, что в 38,5% случаев у пациентов, умерших от алкогольного цирроза, в цитоплазме нейронов и периваскулярных пространствах выявлялись гранулы гемосидерина (железосодержащего пигмента). Известно, что гемосидерофаги появляются на четвертые сутки после любого кровоизлияния. Так как гранулы гемосидерина чаще встречались у больных ЦП алкогольного генеза, можно предположить, что этиловый спирт оказывает непосредственное токсическое действие на эндотелий сосудов, вызывая хронические мелкие кровоизлияния. Тогда как при ЦП, в этиологии которого играет роль HBV- и HCV-инфекция (вирусные и сочетанные циррозы), вероятно, имеют место более острые (свежие) диапедезные и субарохноидальные кровоизлияния вследствие нарушения свертываемости крови. В результате этого при гистологическом исследовании гранулы гемосидерина не выявляются, так как не успевает наступить процесс организации и рассасывания геморрагических инфильтраций.

Таким образом, у пациентов, умерших от цирроза вирусной и сочетанной (вирус+алкоголь) этиологии, были выявлены более тяжелые морфологические признаки поражения головного мозга: отек-набухание вещества мозга, повреждение нейронов (их некробиоз), геморрагические изменения и явления васкулита, которые преимущественно локализовались в коре, подкорковых стволовых структурах, мозжечке и продолговатом мозге. Полученные результаты, возможно, обусловлены нейротоксическим действием гепатотропных вирусов HBV, HCV.

Кроме того, следует отметить, что у всех больных, умерших от алкогольного ЦП, имел место мелкоузловой монолобулярный цирроз, тогда как в 55% случаев у пациентов, умерших от ЦП вирусного и сочетанного генеза, был выявлен мелкокрупноузловой мономультилобулярный цирроз. Более тяжелая форма ЦП (микромакронодулярная) у пациентов с вирусной и сочетанной этиологией заболевания, вероятно, обусловлена именно повреждающим действием на печень гепатогенных вирусов.

Клиническая практика свидетельствует о большом распространении хронических заболеваний печени, при этом присоединение психопатологических расстройств существенно ухудшает течение соматического заболевания, оказывает дезадаптирующее влияние на пациентов и приводит к инвалидизации. Поэтому одной из главных задач, поставленной в настоящей работе, было исследование психологических и личностных особенностей у больных ХГ и ЦП различной этиологии, и определение взаимосвязи клинического течения хронических заболеваний печени с выявленными психоэмоциональными нарушениями (табл. 9).

Таблица 9

Показатели психологического теста СМИЛ у здоровых и пациентов

с хроническим гепатитом и циррозом печени (Ме; Q1:Q3)

Шкала Контрольная

группа Хронические

гепатиты Циррозы

печени

n = 40 n = 208 n = 139

1 2 3

1 Ипохондрия 37,0

30,9 : 43,4 54,4

47,1 : 60,4 53,9

47,1 : 58,7 P1-(2-3) < 0,001

2 Депрессия 41,1

31,3 : 46,5 55,3

46,2 : 61,1 59,0

49,9 : 68,6 P1-(2-3) < 0,001

P2-3 = 0,003

3 Истерия 41,9

36,5 : 48,9 53,5

46,7 : 58,2 57,1

48,9 : 64,4 P1-(2-3) < 0,001

P2-3 = 0,001

4 Психопатия 30,2

27,7 : 36,7 49,7

41,7 : 57,6 48,0

37,4 : 56,9 P1-(2-3) < 0,001


загрузка...