Клещевой энцефалит на Среднем Урале: клинико-эпидемиологический анализ острых и хронических форм, пути оптимизации оказания специализированной медицинской помощи в эндемичном очаге (13.04.2009)

Автор: Волкова Лариса Ивановна

Диагностические критерии полиомиелитической формы

с ритмической сегментарной миоклонией

№ Критерии Признаки

1. Анамнестические

Эпиданамнез, подтверждающий факт укуса клеща или другую возможность заражения вирусом КЭ

Клинические и лабораторные данные, подтверждающие перенесенную острую форму КЭ или острую инфекцию неясной этиологии в весенне-летний период без симптомов поражения головного мозга или ствола головного мозга.

2 Клинические Прогрессирование полиомиелитического синдрома в конечностях;

Развитие миоклонического гиперкинеза на стороне амиотрофического синдрома в мышцах конечности (ях), чаще асимметрического характера;

Участие в миоклоническом гиперкинезе мышц, иннервируемых нервами соответствующих сегментов спинного мозга;

Отсутствие клиники поражения корковых, подкорковых и стволовых структур ЦНС;

Наличие характерных чувствительных нарушений по сегментарному типу, соответствующих уровню пораженных мотонейронов спинного мозга.

3 Лабораторные Определение циркулирующих ранних - IgM или поздних IgG антител к вирусу КЭ с динамическими колебаниями уровня титров антител

4 Инструментальные ЭЭГ, КТ, МРТ исследования: отсутствие субклинических признаков поражения коры, подкорковых или стволовых структур мозга;

ЭНМГ исследование: регистрация признаков поражения мотонейронов спинного мозга с признаками аксонопатии и денервации;

Исследование сомато-сенсорных вызванных потенциалов: наличие нарушений проведения по спино-кортикальному пути с шейного уровня.

ЭЭГ картина (в т.ч. полисомнографическая) при синдроме Кожевниковской эпилепсии была изучена у 14 пациентов (51,8%) на различных фазах заболевания, что позволило представить особенности эпилептогенеза при этой форме хронического КЭ и выделить 4 клинико-электроэнцефалографических стадии развития заболевания: 1 стадия - дебют миоклонического и(или) эпилептического синдромов с диффузно выраженными изменениями БЭА на ЭЭГ, появлением непостоянного миоклонического гиперкинеза и(или) генерализованного эпилептического припадка с фокальным компонентом и регистрацией генерализованной эпилептической активности; 2 стадия - формирование постоянного миоклонического гиперкинеза и эпилептического очага корковой локализации, на ЭЭГ редуцируется основная корковая ритмика и формируется устойчивый фокус эпилептиформной активности; 3 стадия - активное функционирование очага коркового поражения с нарастанием гемипареза, прогрессированием когнитивных нарушений, усилением постоянного миоклонического гиперкинеза и развитием процессов эпилептизации мозга с ежедневными, серийными фокальными моторными приступами с падениями и дальнейшей генерализацией судорог, утратой сознания; на ЭЭГ - активный процесс эпилептизации мозга: перестройка БЭА с формированием патологических связей корково-подкоркового, корково-коркового уровней патологической возбудимости и вовлечением соседних регионов поврежденного полушария, симметричных зон интактного полушария мозга, эпилептиформная активность в виде комплексов спайков и комплексов полиспайк–волна, преимущественно в лобной и височной областях с обеих сторон; на фоне сохраняющегося во время сна гиперкинеза, на ЭЭГ – сна - генерализованная эпилептиформная активность по типу электрического эпилептического статуса медленно-волнового сна, что свидетельствует о процессе эпилептической трансформации БЭА; 4 стадия - относительная стабилизация процесса с частичным регрессом неврологического дефицита, урежением, персистирующим характером фокальных миоклонических приступов и признаками умеренной дезорганизации БЭА с очаговой эпилептиформной активностью преимущественно в лобных отведениях с односторонним акцентом (соответствующим очагу поражения) и преобладанием медленно-волновой активности на ЭЭГ.

Методами нейровизуализации (КТ и(или) МРТ головного мозга) исследовано 13 пациентов (48,1%) с синдромом Кожевниковской эпилепсии на разных стадиях заболевания. У 10 пациентов в острый период КЭ выявлялись выраженные локальные воспалительные изменения в головном мозге: признаки очагового энцефалита в области зрительных бугров, подкорковых ядер с одной или двух сторон, соответствующие клинике центральных геми- или тетрапарезов. В дальнейшем, через год и более - на фоне уменьшения воспалительных изменений развивалась генерализованная (в 5 случаях асимметричная) церебральная атрофия, нередко с формированием смешанной гидроцефалии и атрофическими процессами в головном мозге (чаще, мозжечке); выраженным перивентикулярным лейкоареозом. У 2х пациентов в области энцефалитического очага выявлена киста височной доли.

Впервые предложен алгоритм дифференциальной диагностики БАС и синдрома БАС при хроническом КЭ (рис.13).

В результате изучения клинических форм хронического КЭ, предложены дополнения в клиническую классификацию (под редакцией К.Г.Уманского, А.В.Субботина и др., 1992): целесообразно выделить группу эпилептических из гиперкинетических форм хронического КЭ, т.к. эпилептические формы не только имеют значительный удельный вес и встречаются в 5 раз чаще, чем истинно гиперкинетические формы болезни, но и различаются по патогенетическим механизмам развития. Важно включить в классификацию группу смешанных форм, сочетающих в клинике различные синдромы заболевания и дополнить ее новой смешанной формой с полиомиелитическим синдромом и ритмической сегментарной миоклонией.

Таким образом, современный хронический КЭ на Среднем Урале характеризуется полиморфизмом клинических форм с доминированием амиотрофических – 53% (рис.14). При сравнении с периодом 1953-60гг., когда С.С.Магазаник в 70,1% случаях наблюдала синдром Кожевниковской эпилепсии, можно говорить о патоморфозе клиники хронических форм, что, вероятно, может быть связано со сменой циркуляции в Свердловской области Дальневосточного (в 50-60гг) на Урало-Сибирский подтип вируса КЭ (В.В.Погодина с соавт., 2006).

АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БАС И СИНДРОМА БАС ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ КЭ Рисунок 13

Рисунок 14. Структура клинических форм хронического КЭ (1992-2006гг.)

Изучение динамики специфического иммунитета у больных с хроническим течением КЭ продемонстрировало четкую взаимосвязь прогрессирования заболевания с маркерами длительной циркуляции вируса КЭ: наличие

ранних IgM, высокий уровень IgG с периодическими колебаниями показателя на поздних стадиях заболевания (рис.15), что может рассматриваться как прогностически неблагоприятный признак.

Рисунок 15. Средняя геометрическая титра (log2) титра антител к вирусу КЭ у больных с хроническим течением КЭ

Рисунок 16

Высокая вероятность развития летальных исходов, формирования инвалидности в результате острых и хронических форм КЭ требуют внедрения в клиническую практику единых подходов по диагностике, лечению, ведению и динамическому наблюдению пациентов.

Организационная модель оказания медицинской помощи больным клещевыми инфекциями в Свердловской области (рис.16) позволяет осуществлять наблюдение и лечение пациента с момента первичного обращения по поводу укуса клеща до этапа лечения, реабилитации и диспансерного наблюдения, решения экспертных вопросов. Выделено 8 этапов организации специализированной медицинской помощи больным клещевым энцефалитом:

1 этап – первой медицинской помощи при укусе клеща, который осуществляется развитой сетью кабинетов профилактики и травмпунктов, работающих в круглосуточном режиме;

2 этап – ведение пациентов с подозрением на клещевую инфекцию на догоспитальном этапе: определены инициальные клинические симптомы заболевания, особенности эпидемиологического анамнеза, указывающие на возможность развития клещевой инфекции;

3 этап - система неотложной медицинской помощи больным клещевыми инфекциями: предложен алгоритм неотложных диагностических и лечебных мероприятий, определен перечень необходимой документации, разработаны алгоритмы лабораторного, инструментального обследования и лечебных мероприятий на стационарном этапе;

4 и 5 этапы – отражают тактику ведения больного с очаговой формой КЭ, требующую оказания высокоспециализированной помощи с применением современных технологий диагностики, нейровизуализации, интенсивной терапии и реанимационной помощи;

6 этап – система реабилитации пациентов разработана с учетом дифференцированного и индивидуального подхода в зависимости от тяжести состояния пациента и степени неврологического дефицита;

7 этап – система динамического диспансерного наблюдения за пациентами с клещевыми инфекциями учитывает клинические особенности, характер течения, стадию заболевания и степень тяжести неврологических нарушений;

8 этап – система организации областного и городских центров клещевых инфекций, являющихся основными координирующими звеньями всей системы оказания медицинской помощи.

Внедрение организационной модель по-этапной системы оказания специализированной медицинской помощи больным с клещевыми инфекциями в Свердловской области позволило уменьшить показатели инвалидности в 4 раза и смертности в 2,4 раза.

В результате проведенного научного исследования предложена региональная модель управления такой природно-очаговой инфекцией, как клещевой энцефалит, которая предполагает не только осуществление активных мероприятий по массовому охвату вакцинацией населения эндемичного региона, позволяющей снизить уровень заболеваемости в 3 раза и уменьшить тяжесть клинических форм заболевания, но и внедрение системы организационных и лечебных алгоритмов оказания специализированной медицинской помощи больным с острыми и хроническими формами заболевания с целью увеличения благоприятных исходов болезни, снижения уровня инвалидности и смертности.

На современном этапе Свердловская область сохраняет характеристики высоко эндемичного региона России по КЭ с уровнем заболеваемости в 3 раза превышающем среднероссийские показатели; регистрацией случаев болезни на 80% административных территорий, формированием крупного антропургического очага - г.Екатеринбурга, где выявляется до 50% всех случаев острых и хронических форм заболевания.

Сравнительный клинико-эпидемиологический анализ за 15-летний период наблюдения (1992-2006гг.) доказал, что в настоящее время (2000-2006гг.) ведущее значение (56%) в снижении уровня заболеваемости, уменьшении тяжести клинических форм ОКЭ, частоты прогрессирования заболевания, показателей инвалидности и смертности имеет активная иммунизация населения.

Клиническая картина современного острого КЭ характеризуется значительным уменьшением тяжести заболевания с преимущественным развитием лихорадочных форм - 72±4,7%, при этом классические черты нейроинфекции остаются типичными только для непривитого населения, лиц старших возрастных групп (старше 60 лет) и детей до 15-летнего возраста.


загрузка...