Патогенетическое обоснование пролонгированного протеолиза в хирургии органов мочеполовой системы (12.11.2010)

Автор: Малышев Александр Владимирович

(71,0-89,0)

(77,0-95,0) 90,0

(82,0-94,0)

АПТВ, сек. 30 (25-34) 32 (26-33) 28 (27-30) 28 (25-30)

АВР, сек. 50 (47-52) 52 (48-61) 51 (46-55) 45 (43-55)

XIII фактор, % 69,0

(68,0-80,0) 75,0

(69,0-76,0) 81,0

(74,0-86,5)

p<0,05 75,0

(70,0-76,0)

РФМК, (г/л).10-2 5,5 (4,5-7,5) 10,0

(6,0-12,0) 15,5

(11,3-16,5)

p<0,05 10,0

(8,5-11,0)

Антитромбин-III, %

(77,0-100,0)

(80,0-100,0)

(72,0-81,0)

p<0,05

(78,0-93,0)

Фибринолитическая система Фибринолиз, % 12,0 (11,0-13,0) 8,0 (3,0-8,0) p<0,05 8,0 (3,0-15,0) 9,0 (8,0-11,0)

Концентрация плазминогена, % 86,0

(76,0-106,0) 94,0

(91,0-100,0) 81,5

(65,5-97,0) 77,0

(65,0-84,0)

p<0,05

Видно, что в раннем послеоперационном периоде наблюдаются очевидные признаки гиперкоагуляции и активации процессов внутрисосудистого свертывания. Об этом свидетельствует повышение концентрации фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и уровня фибринстабилизирующего (XIII) фактора. Наибольшие их изменения отмечаются на 3-е сутки послеоперационного периода, что по времени совпадает с максимальной выраженностью воспалительной реакции. Соответственно, обнаружена тесная корреляционная зависимость (R=0,743; р<0,05) между уровнем лейкоцитурии (показатель интенсивности воспаления в мочевыводящих путях) и концентрацией фибриногена крови на 3-е сутки после операции.

Из результатов, представленных в таблице также видно, что в раннем послеоперационном периоде отмечается депрессия функции противосвертывающей и фибринолитической систем, проявляющаяся снижением активности антитромбина-III, плазминогена и уровня фибринолиза крови. Следует подчеркнуть, что гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза после выполнения оперативного вмешательства объясняются, прежде всего, поступлением в кровь тканевых активаторов свертывания, и, как следствие, нарастанием тромбинемии (З. С. Баркаган, 1988, В. Г. Лычев, 1998). Снижение же уровня антикоагулянтных и фибринолитических факторов в послеоперационном периоде наглядно демонстрирует недостаток компенсаторных возможностей противосвертывающей системы организма при операционной травме у этой категории больных.

Выявленные изменения в системе гемостаза могут привести к локальному внутрисосудистому свертыванию крови, реализующимся в тромбоз сосудов русла микроциркуляции, который после операции на предстательной железе наиболее выражен в органах малого таза (Ю. В. Васильев, 1989). Ясно, что нарушения микроциркуляции и последующие альтеративные процессы приводят к появлению девитализированных тканей. Реальным становится предположение, что экссудация плазменных белков, и, в первую очередь, фибрина, в условиях микробной контаминации может способствовать формированию фибринозно-гнойных напластований в ложе удаленной ткани простаты и мочевом пузыре. Доказано, что эти плотные инфицированные продукты воспаления являются питательной средой для микроорганизмов (Б. К. Шуркалин, 1993; Е. В. Нечаев, 1998; Т. В. Фадеева, 1998). Они высоко контаминированы, поскольку применяемые антибактериальные препараты практически не проникают внутрь этих субстанций, и, несомненно, являются источником перманентного реинфицирования. (В. И. Стручков и соавт., Е. Г. Григорьев, А. С. Коган, 1996).

Оценивая динамику исследуемых процессов, следует так же подчеркнуть, что на 7-е сутки сдвиги в системе гемокоагуляции все же остаются существенными, хотя у большинства больных к этому времени уже нет ярких клинических проявлений воспалительного процесса. То есть, нарушения в системе гемостаза после ТУР простаты являются достаточно стойкими и требуют соответствующей пролонгированной медикаментозной коррекции.

Следующим этапом работы явилось изучение фибрино- и протеолитических свойств мочи у больных ДГПЖ. Оказалось, что ферментативная активность мочи у них резко снижена в сравнении с пациентами контрольной группы (Табл. 2). Наиболее вероятной причиной этого феномена является снижение синтеза урокиназы клетками юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек из-за изменений в них, связанных с нарушениями уродинамики. При ДГПЖ к нарушениям уродинамики приводят инфравезикальная обструкция, деформация юкставезикального отдела мочеточников, а так же нарушение резервуарной функции мочевого пузыря.

Таблица 2

Фибринолитическая активность мочи у больных ДГПЖ; M (range)

Контрольная группа

(n=12) Больные ДГПЖ (n=14)

операции 1-е

сутки 3-е


загрузка...