Хроническая ишемия головного мозга: терапевтические подходы с учетом состояния адаптационных процессов (12.07.2010)

Автор: Антипенко Елена Альбертовна

(р=0,03) 65,3±21,9*

(р=0,03) 10/112*

(р=0,03)

Примечания. УТ - уровень тревожности, усл. ед; РЗ – продолжительность реакции замирания (с); ВД - вертикальная двигательная активность (количество стоек); ГДА - горизонтальная двигательная активность (количество пересеченных квадратов); УРПИ - условная реакция пассивного избегания: время обучения (с)/время воспроизведения (с); *-р‹0,05 по сравнению с интактной группой; Данные представлены в формате M±s, где М- среднее арифметическое, s – среднеквадратичное отклонение.

Таблица 11 - Основные показатели уровня адаптации у интактных животных и при хронической ишемии головного мозга.

Сравниваемые

Группы ЭФПЭ

(мкм см В??с??) ЛК Лактат/

Пируват Imax

(у.ед.) Ядерные нейроны/

безъядерные нейроны Процент выживших

животных

Интактные

Животные 1,31±0,02 7,1 3,2±1,01 3,1±0,16 32,9±1,46 4,65±0,3 100

Оперированные животные

(60 сутки) 1,46±0,27*

(р=0,02) 2,3*

(р=0,01) 16,8±2,62*

(р=0,01) 4,08±0,36*

(р=0,03) 61,4±0,56

(р=0,5) 1,59±0,2*

(р=0,02) 44

Примечания. ЭФПЭ – электрофоретическая подвижность эритроцитов; ЛК – лейкоцитарный коэффициент; I max –интенсивность процессов свободно-радикального окисления; S- светосумма. *-р‹0,05 по сравнению с интактной группой; Данные представлены в формате M±s, где М- среднее арифметическое, s – среднеквадратичное отклонение.

Представленные результаты эксперимента подтверждают данные, полученные на клиническом материале, свидетельствующие о значительном изменении адаптационно-приспособительных механизмов при хронической ишемии головного мозга.

Вторая часть исследования посвящена изучению возможностей повышения адаптационных резервов организма в условиях хронической ишемии головного мозга.

Пути коррекции адаптационного процесса

Влияние базовой терапии на состояние адаптационных процессов при ДЭ. В первую группу вошли 90 пациентов, получавших только базовую терапию. Среди них было 32 пациента с первой стадией ДЭ, 29 – со второй, 29 с третьей стадией ДЭ.

Динамика «профиля адаптации» под влиянием базовой терапии. Оценивали степень приближения показателей адаптационного процесса по окончании лечения и при продолженном наблюдении к показателям группы контроля. Как видно из представленных диаграмм, базовая терапия оказывала корригирующее воздействие на течение адаптационного процесса лишь при первой стадии заболевания (рис. 3). При первой стадии имелось позитивное влияние базовой терапии на психологический статус, функциональное состояние головного мозга, устойчивость к гипоксии, также снижалась избыточная активность адаптивных реакций крови. Эти показатели значимо приближались к показателям контрольной группы. Следует отметить, что перечисленные эффекты не были стойкими и нивелировались при дальнейшем наблюдении.

Рисунок 3 - Динамика адаптационного профиля при применении базовой терапии у пациентов с первой стадией ДЭ.

Примечания. По оси значений отражена степень отклонения от показателей группы контроля в процентах.

При второй стадии заболевания адаптивные реакции крови отражали нарастание исходно избыточной реакции стресс-активации, также достоверно усиливались вегетативный дисбаланс и нарушение эндогенной антиоксидантной системы глутатиона (р?0,05). Однако имелось достоверное улучшение функционального состояния головного мозга сразу после курса лечения, отражающее нейропротективным действие базовой терапии (рис.4). При третьей стадии заболевания «адаптационный профиль» в – целом отдалялся от показателей группы контроля (рис.5). Статистически значимая положительная динамика имелась по когнитивным показателям и пробам на устойчивость к гипоксии, что связано с нейропротективными и антигипоксическими эффектами базовой терапии. Достигнутые при применении базовой терапии положительные эффекты были обусловлены нейропротективным, ноотропным и антигипоксантным действием пирацетама и кавинтона. Воздействие на механизмы неспецифической адаптации не носило корригирующего характера, а при второй и третьей стадиях ДЭ дизадаптационные проявления усугублялись. В связи с этим, отмечавшаяся по окончании курса положительная клиническая динамика в отношении основных неврологических синдромов ДЭ, совпадающая с многочисленными проведенными ранее исследованиями (Гусев Е.И., 2002; Чуканова Е.И., 2007; Скоромец А.А., 2008) заставляет задуматься о «цене адаптации» при проведении базовой терапии.

Рисунок 4 – Динамика адаптационного профиля при применении базовой терапии у пациентов со второй стадией ДЭ.

Примечания. По оси значений отражена степень отклонения от показателей группы контроля в процентах.

Рисунок 5 - Динамика адаптационного профиля при применении базовой терапии у пациентов с третьей стадией ДЭ.

Примечания. По оси значений отражена степень отклонения от показателей группы контроля в процентах.

Клинические исходы у пациентов, получавших базовую терапию.

Через год наблюдения в группе, получавшей только базовую терапию, улучшение состояния по сравнению с исходным уровнем отмечено у 8 человек; стабилизация состояния – у 22; прогредиентное ухудшение – у 34 человек; повторяющиеся ПНМК – у 17 человек; перенесли инсульт в течение этого года 9 человек (рис.6). Распределение исходов на разных стадиях заболевания представлено на рис 7. Отдаленные результаты были наиболее благоприятны при первой стадии ДЭ (улучшение и стабилизация состояния в 34% наблюдений), при второй и третьей стадиях преобладали исходы в виде прогредиентного ухудшения и эпизодов острой дисгемии.

Рисунок 6 – Клинические исходы при продолженном наблюдении в группе пациентов, получавших только базовую терапию.

Рисунок 7 - Распределение клинических исходов по стадиям заболевания среди пациентов, получавших только базовую терапию.

Динамика «профиля адаптации» под влиянием цитопротективной терапии.


загрузка...