Клинико-морфологические проявления хронических гепатитов и циррозов печени различной этиологии во взаимосвязи с психологическим профилем и качеством жизни пациентов (12.07.2010)

Автор: Алексеева Анна Степановна

P2-3 = 0,001

Было установлено, что с декомпенсацией цирроза печени у пациентов увеличивалась БЭН вследствие истощения соматических и висцеральных белков, а также запасов жира в организме. Определялись обратные взаимосвязи между тяжестью цирроза и основными показателями трофологического статуса: КЖСТ (r=-0,35; р=0,01), ОМП (r=-0,37; р=0,001) и количеством альбуминов (r=-0,67; р(0,001), то есть с увеличением стадии декомпенсации ЦП нарастала белково-энергетическая недостаточность.

Средние показатели ИМТ у пациентов во всех группах соответствовали значению избыточного питания. Больные с декомпенсированным циррозом (класс С по Child-Pugh) визуально были истощены, что подтверждалось статистически значимым (р(0,001) снижением содержания белка, как соматического, так и висцерального пулов, уменьшением в 1,3 раза запасов жира в организме и развитием более тяжелой БЭН. Полученный показатель избыточного питания (по ИМТ) у пациентов с ЦП в стадии декомпенсации объясняется наличием более выраженного отечно-асцитического синдрома вследствие снижения синтеза плазменных белков, приводящее к падению уровня циркулирующих протеинов, что клинически проявлялось периферическими отеками и асцитом.

Был проведен анализ зависимости трофологического статуса у больных ЦП от длительности инфицирования вирусами HBV и HCV и продолжительности алкоголизации. При длительности вирусного инфицирования более 10 лет статистически значимо (р=0,01) наблюдалось истощение висцерального пула белков (белков крови и внутренних органов) у пациентов с вирусной этиологией цирроза. Развивающаяся при этом белковая недостаточность сопровождалась снижением синтеза плазменных белков, что клинически проявлялось отечно-асцитическим синдромом. При продолжительности алкоголизации более 10 лет статистически значимо (р=0,04) отмечалось снижение соматического пула белков (белков скелетных мышц) у больных с алкогольным генезом цирроза. Развивающаяся при этом белковая недостаточность сопровождалась снижением синтеза белка в мышцах, что приводило к мышечной атрофии.

Известно, что содержание лептина в крови отражает суммарный энергетический резерв жировой ткани и может изменяться при нарушениях энергетического баланса. Учитывая наличие у больных ЦП трофологической недостаточности и в связи с тем, что лептин влияет на механизмы регуляции аппетита, веса тела и энергетического баланса, было проведено исследование уровня лептина в крови (табл. 6). Количественное определение лептина проводилось с использованием иммуноферментного набора HUMAN LEPTIN ELISA (DSL 1023100), норма лептина для худощавых мужчин 2,0-5,6 нг/мл, женщин 3,7-11,1 нг/мл.

Таблица 6

Показатели уровня лептина и трофологический статус у больных

циррозом печени в зависимости от пола (Ме; Q1:Q3)

Показатели Вирусный ЦП Алкогольный ЦП

мужчины женщины мужчины женщины

n = 7 n = 9 n = 11 n = 13

1 2 3 4

Лептин, нг/мл 9,8

6,2 : 13,4 21,1

9,2 : 29,8 6,9

2,4 : 10,9 10,9

4,5 : 16,1 P2-4 = 0,02

ИМТ, кг/м2 25,3

23,5 : 27,2 28,3

22,1 : 33,4 25,8

23,5 : 29,0 25,7

23,0 : 28,8 ns

КЖСТ, мм 8,0

5,5 : 10,5 14,4

8,0 : 18,0 6,5

4.5 : 8,5 8,3

6,0 : 10,0 P2-4 = 0,04

ОМП, см 24,4

23,9 ; 24,8 25,1

21,4 : 26,9 24,5

22,7 : 26,2 21,4

20,1 : 22,3 P2-4 = 0,03

Альбумин, г/л 33,5

30,0 : 37,0 38,0

34,0 : 40,0 38,0

34,0 : 40,0 31,4

28,0 : 34,0 P2-4 = 0,01

Лимфоциты,

абс. число 1665,3

901 : 2429 1346,6


загрузка...