Патогенетические факторы развития и течения болезни Крона и неспецифического язвенного колита у детей (11.10.2010)

Автор: Шумилов Петр Валентинович

полиморфизм c.3020insC гена NOD2/CARD15 повышает риск изолированного илеита при БК в 2,2 раза;

полиморфизм R702W гена NOD2/CARD15 повышает риск изолированного колита при БК в 5,81 раза;

полиморфизм R702W гена NOD2/CARD15 повышает риск перианального поражения при БК в 7,14 раза;

полиморфизм повышает риск стенозирующее течение БК ассоциировано с полиморфной аллелью c.3020insC гена NOD2/CARD15 (p<0,01), риск развития стенозов возрастает в 7,14 раза (p<0,05);

полиморфизм R702W гена NOD2/CARD15 повышает риск пенетрирующее течение БК в 2,81 раза;

Факторы прогноза высокой активности иммуно-воспалительного процесса при БК у детей:

полиморфизмы генов NOD2/CARD15, -207 G/C гена OCTN2;

изолированное поражение верхних отделов ЖКТ при БК;

изолированный илеит при БК;

наличие спенозирующего и/или пенетрирующего течения при БК;

наличие внекишечных проявлений при БК.

Факторы прогноза благоприятного клинического течения БК у детей:

полиморфизм L503F гена OCTN1 снижает риск перианального поражения при БК в 0,66 раза.

Факторы прогноза низкой активности иммуно-воспалительного процесса при БК у детей:

полиморфизм D299G гена TLR4.

Факторы прогноза неэффективности лечения при БК у детей:

полиморфизм -207 G/C гена OCTN2 повышает риск гормонозависимость при БК в 1,34 раза;

полиморфизм R702W гена NOD2/CARD15 повышает риск хирургического лечения при БК в 3,29 раза.

Наиболее неблагоприятные варианты течения БК у детей ассоциированы с ПВ R702W гена NOD2/CARD15 и -207 G/C гена OCTN2. При носительстве полиморфной аллели высок риск расзвития осложненного течения БК с высокой степенью активности иммуно-воспалительного процесса в сочетании с неэффективностью медикаментозной терапии и повышенным риском хирургического лечения. У носителей полиморфного генотипа 207 G/C гена OCTN2 при БК высока вероятность развития высоко активного иммунного воспаления в сочетании с гормонорезистентностью.

Факторы прогноза развития НЯК у детей:

полиморфизм L503F гена OCTN1 повышает риск развития НЯК в 1,9 раза (p<0,05):

гомозиготный генотип L503F гена OCTN1 (повышает риск развития НЯК в 2,16 раза;

сочетание ПВ L503F гена OCTN1 и -207 G/C гена OCTN2 повышает риск развития НЯК в 2,32 раза;

сочетание ПВ L503F гена OCTN1 и VNTR-полиморфизма гена IL-1RA повышает риск развития НЯК в 1,97 раза.

Факторы прогноза неблагоприятного клинического течения НЯК у детей:

полиморфизм L503F гена OCTN1 повышает риск проктосигмоидита при НЯК в 1,31 раза;

полиморфизм D299G гена TLR4 повышает риск проктосигмоидита при НЯК в 3,11 раза;

полиморфизм G908R гена NOD2/CARD15 повышает риск перианального поражение при НЯК в 8,5 раз;

полиморфизм R702W гена NOD2/CARD15 повышает риск перианального поражение при НЯК в 4,9 раза;

полиморфизм -308 g/a гена TNF? повышает риск перианального поражение при НЯК в 3,0 раза;

Факторы прогноза высокой активности иммуно-воспалительного процесса при НЯК у детей:

полиморфизмы генов NOD2/CARD15, D299G гена TLR4;

тотальный колит при НЯК;

наличие внекишечных проявлений при НЯК;

высокие значения Lactobacillus в составе пристеночной микрофлоры, риск высокой активности НЯК повышается в 2,92 раза;

повышенный уровень IgG-антител к лакто- и бифидобактериям, риск с высокой клинической активностью НЯК возрастает в 2,33 раза, а риск панколита повышается в 2,33 раза.

Факторы прогноза благоприятного клинического течения НЯК у детей:

полиморфизм L503F гена OCTN1 снижает риск тотальный колит при НЯК в 0,79 раза.

Факторы прогноза низкой активности иммуно-воспалительного процесса при НЯК у детей:

полиморфизм -207 G/C гена OCTN2;


загрузка...