Особенности формирования, прогрессирования и результаты длительной медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда, и у пациентов с хроническим легочным сердцем (11.10.2010)

Автор: Бакаев Рихард Герасимович

2H/D 0,34±0,02 0,36±0,01 - 0,29±0,02 0,29±0,01 -

МС, г/см? 159±4,2# 144±4,0* <0,05 181,6±4,3 180,3±3,0 -

DT, мс 238±5,5# 233±5,6# - 199±5,1 206±5,1 -

IVRT, мс 108±2,1# 103±2,0# - 88±2,8 94±2,3 -

Peak E,м/с 0,54±0,02# 0,58±0,02# - 0,60±0,03 0,62±0,02 -

PeakA,м/с 0,58±0,02# 0,51±0,01# <0,01 0,44±0,03 0,46±0,02 -

E/A 0,93±0,02# 1,14±0,02# <0,001 1,36±0,03 1,35±0,01 -

СрДЛА 22,4±1,4# 20,6±1,4* - 25,6±1,4 24,6±1,6 -

Примечание: знаками * и #, а также штриховкой обозначены статистически достоверные отличия (р <0,05 и р <0,01) от нормы при первичном исследовании.

Эти данные подтверждались результатами динамического ЭхоКГ-исследования. Так, при первичном исследовании у пациентов контрольной группы выявлялось статистически значимое увеличение ММЛЖ, индекса сферичности и размеров ЛЖ, систолического МС и признаки выраженной диастолической дисфункции ЛЖ, преимущественно по типу замедленной релаксации (табл. 4). Наблюдалось также небольшое, но достоверное увеличение СрДЛА, размеров полости ПЖ и ПП и признаки диастолической дисфункции ПЖ I типа. При этом у больных, перенесших «Q-ИМ, выявлялись наиболее значительные нарушения, сформировавшиеся в остром и подостром периодах ИМ [Белов Ю.В., Вараксин В.А. , 2002; Васюк Ю.А., 2003; Рябова Т.Р. с соавт., 2003; Беленков Ю.Н. с соавт., 2006].

В процессе 5-летнего наблюдения практически у всех больных контрольной группы выявлялось прогрессирование ГЛЖ, выраженный процесс сферизации, постепенное увеличение систолического и диастолического размеров ЛЖ, а также систолического МС, который, как известно, является ключевым фактором, инициирующим процессы ремоделирования ЛЖ [Беленков Ю.Н. с соавт., 2002; Бокерия Л.А. с соавт., 2002; Ускова О.В., 2003] и стимулирующим активацию тканевых нейрогормональных систем и выработку эффекторов, «запускающих» длительный процесс структурно-функционального ремоделирования сердца [Blaufarb I.S., Sonnenblick E.H., 1996]. Прогрессировала также диастолическая дисфункция ЛЖ, причем у части больных обеих подгрупп признаки диастолической дисфункции ЛЖ I типа трансформировались в более неблагоприятную в прогностическом отношении дисфункцию II (рестриктивного) типа [Васюк Ю.А., 2003], отражая увеличение числа пациентов с признаками ХСН III ФК. При этом различия между двумя подгруппами больных к концу 5-летнего периода наблюдения почти полностью нивелировались.

В связи с этим большой интерес представляло изучение наиболее значимых факторов риска дальнейшего неблагоприятного течения у больных ХСН, перенесших различные формы ИМ. Было показано, что независимо от формы перенесенного ИМ, неблагоприятное течение заболевания (летальные исходы и/или внеплановые госпитализации в связи с усугублением признаков ХСН или повторными ИМ) достоверно чаще (в 70,4% случаев; р <0,05-0,01) выявлялось у пациентов с признаками ХСН III-IV ФК по NYHA во время первичного исследования, более высокими значениями ШОКС (>4,5 баллов), низкими показателями теста 6-минутной ходьбы (дистанция <300 м), мощности нагрузки при ВЭП (<100 Вт), сниженной ФВлж (<45%) и при суммарной длительности преходящей ишемии миокарда во время ХМ ЭКГ более 12 мин в сутки. Отрицательное влияние на прогноз оказывали также возраст > 70 лет, передняя локализация инфаркта, наличие у больных до возникновения ИМ СД II типа, тяжелой АГ III степени, стенокардии напряжения или ХСН III-IV ФК и другие ФР. Однако несмотря на высокую положительную предсказательную ценность (от 73% до 100%) и специфичность перечисленных ФР (от 81 до 100%), их чувствительность (частота выявления признака в группе больных с неблагоприятным течением заболевания) составила у больных с «Q-ИМ» - 30,7±4,5%, а у пациентов с «не-Q-ИМ» - 34,4±4,6%. Иными словами, примерно у 65-70% больных, перенесших ИМ, двухлетний прогноз зависел от действия других факторов, которые со временем оказывались решающими в определении характера течения заболевания и прогрессирования сердечной и коронарной недостаточности.

Одним из важнейших из этих факторов явились особенности ишемического повреждения сердечной мышцы, которые были изучены с помощью оригинальной методики количественной оценки сегментарной электрической активности ЛЖ, разработанной нами совместно с сотрудниками кафедры (профессором А.В.Струтынским, доцентом А.Б.Глазуновым, ассистентом Е.Н.Банзелюком) и основанной на данных, получаемых с помощью системы для многополюсного ЭКГ-картирования сердца Predictor BSM-32 (США). С этой целью на поверхности грудной клетки выделялись области, которые отражали процесс возбуждения 7 сегментов ЛЖ: верхней и нижней частей МЖП, заднедиафрагмального (нижнего), переднебазального, верхушечного, бокового и заднебазального сегментов (рис. 5). В результате компьютерной процедуры сложения положительных электрических потенциалов в проекции каждого сегмента через каждые 2 мс желудочковой деполяризации были получены кривые формирования положительных потенциалов, характеризующие последовательную активацию сегментов.

Рис. 5. Проекции 7 сегментов ЛЖ на поверхность грудной клетки:

Количественный анализ сегментарной электрической активности ЛЖ в покое и при физической нагрузке у больных ХСН, перенесших ИМ, позволял точно оценивать локализацию и распространенность постинфарктного рубца, определять признаки компенсаторной гиперфункции миокарда отдельных сегментов ЛЖ, выявлять признаки преходящей посленагрузочной ишемии миокарда, а также косвенно оценивать наличие или отсутствие признаков «электрической гибернации» - ЭКГ-картографического «эквивалента» жизнеспособного (гибернирующего) миокарда, чаще расположенного в области постинфарктного рубца. При этом характер этих изменений и их выраженность зависели, прежде всего, от локализации перенесенного ИМ, формы инфаркта («Q-ИМ» или «не-Q-ИМ») и ассоциировались с вариантом дальнейшего течения заболевания и скоростью прогрессирования ХСН.

Практически у всех больных ХСН, перенесших ИМ (в том числе «не-Q-ИМ»), в области постинфарктных рубцов, а также в участках миокарда, непосредственно граничащих с рубцовой зоной, в покое наблюдалось существенное локальное снижение электрической активности и замедление деполяризации сегмента, обусловленное наличием невозбудимой рубцовой ткани и окружающего ее ишемизированного, но жизнеспособного миокарда. В большинстве случаев на фоне небольшой физической нагрузки в этих участках наблюдались разнонаправленные изменения электрической активности и скорости деполяризации ишемизированных сегментов ЛЖ. Так, независимо от формы перенесенного ИМ, у больных с благоприятным дальнейшим течением заболевания (отсутствие летального исхода, повторных ИМ и быстрого прогрессирования ХСН) на фоне небольшой физической нагрузки чаще наблюдалось достоверное увеличение электрической активности и ускорение деполяризации ранее ишемизированного сегмента (с исходно сниженной амплитудой положительного потенциала в покое), что, на наш взгляд, косвенно отражало «благоприятную» реакцию жизнеспособного (гибернирующего) миокарда на небольшую нагрузку, умеренную активацию САС и адекватное увеличение коронарного кровотока. Этот ЭКГ-картографический феномен мы обозначали как «электрическую гибернацию» миокарда [Strutynsky A.V. et al., 2009].

В противоположность этому, у больных с неблагоприятным течением заболевания, относительно быстрым прогрессированием ХСН или возникновением повторных ИМ на фоне небольшой нагрузки чаще происходило еще большее снижение амплитуды сегмента и значительное замедление его деполяризации, отражавшее, вероятно, резкое ухудшение кровотока в инфаркт-связанной КА и дальнейшее снижение метаболизма пораженного сегмента [Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И. и др., 2002].

Кроме того, практически у всех больных, перенесших ИМ, в «интактных» сегментах ЛЖ, расположенных вне области постинфарктного рубца, на фоне нагрузки выявлялось умеренное локальное увеличение максимальной амплитуды положительного потенциала вместе с еще большим замедлением деполяризации сегмента, отражающее, согласно работам [Струтынский А.В. с соавт, 2004; Strutynsky A.V. et al., 2009] возникновение преходящей ишемии миокарда, индуцированной физической нагрузкой. Важно отметить, что у пациентов с неблагоприятным дальнейшим течением заболевания и прогрессированием ХСН и КН такие признаки преходящей ишемии миокарда выявлялись в 2-х и более сегментах, свидетельствуя о наличии многососудистого поражения КА, тогда как при благоприятном течении заболевания - не более чем в одном сегменте ЛЖ (не считая области постинфарктного рубца).

Существование в ЛЖ различных в функциональном отношении участков миокарда способствовало формированию более или менее выраженного асинхронизма возбудительного процесса, что не могло не сказаться на синхронности сокращения и расслабления отдельных сегментов ЛЖ [Шумаков В.И., Остроумов Е.Н., 2003]. Интересно, что у большинства больных с неблагоприятным течением болезни на фоне нагрузки наблюдалось достоверное увеличение (>12 мс), а у пациентов с благоприятным течением - существенное уменьшение асинхронизма деполяризации сегментов (табл. 5).

Таблица 5.

Изменение показателей сегментарной электрической активности ЛЖ во время нагрузочного теста у больных ХСН, перенесших «не-Q-ИМ» заднедиафрагмальной (нижней) стенки с относительно благоприятным и неблагоприятным течением постинфарктного периода

Показатели Неблагоприятный вариант Благоприятный вариант

До нагрузки После нагрузки До нагрузки После нагрузки

Аmах нижнего сегмента, мм (рубец) 6,2±1,2 3,1±1,0 5,3±1,2 6,1±1,1

Средняя Аmах перед. стенки,мм 16,0±1,9 16,1±1,7 10,3±0,8 10,4±1,0

Среднее tmах передн.стенки,мс 53,7±1,5 58,7±1,5 51,4±1,6 47,8±1,5

Асинхронизм возбуждения 3-х сегментов передней стенки ЛЖ, мс 8,6±1,2 12,3±1,4 6,5±0,8 4,3±0,7

Ср. число ишемизир. сегментов ЛЖ 1,9±0,5 0,8±0,3

Среднее число сегментов с признаками «эл./гибернации» 0,4±0,09 2,9±0,5

Площадь постинфарктного рубца,% 10,3±2,5 9,7±3,4

Примечание: штриховкой обозначены показатели, достоверно отличающиеся от исходных значений (до нагрузки) или по сравнению с пациентами с неблагоприятным течением заболевания.

При изучении изменений сегментарной электрической активности ЛЖ у пациентов с различной локализацией постинфарктного рубца было показано, что у больных, перенесших заднедиафрагмальный (нижний) ИМ, независимо от его формы (крупно- или мелкоочаговой), характер дальнейшего течения заболевания, по крайней мере, на протяжении первых 2-х лет после инфаркта, во многом определяется наличием или отсутствием признаков посленагрузочной ишемии миокарда передней стенки ЛЖ, выполняющей основную роль в компенсации насосной функции сердца, а также сохранением в сегментах, непосредственно граничащих с рубцовой зоной, ЭКГ-картографических признаков «электрической гибернации», что свидетельствовало об относительно удовлетворительном состоянии коронарного кровотока в инфаркт-связанной КА и частичной обратимости функции жизнеспособного миокарда.

У больных, перенесших крупноочаговый «Q-ИМ» передней стенки ЛЖ характер дальнейшего течения ИБС и скорость прогрессирования ХСН в постинфарктном периоде в большей степени, чем у пациентов с заднедиафрагмальной локализацией инфаркта, определялась распространенностью рубцовой зоны. Неблагоприятное течение заболевания было характерно для больных со значительной распространенностью как рубцового, так и ишемического повреждения сегментов передней стенки, а также с малой выраженностью или отсутствием ЭКГ-картографических признаков «электрической гибернации» в области постинфарктных рубцов, что определяло возникновение выраженного асинхронизма возбуждения, снижение насосной функции сердца и быстрое прогрессирование ХСН.

В отличие от этого, характер течения постинфарктного периода у больных, перенесших передний мелкоочаговый «не-Q-ИМ», почти полностью определялся не столько размерами интрамурального постинфарктного рубца, сколько распространенностью и степенью ишемического повреждения сегментов передней стенки ЛЖ, а также наличием или отсутствием ЭКГ-картографических признаков «электрической гибернации» миокарда в области постинфарктных рубцов.

Было показано, что важным дополнительным фактором, определяющим характер дальнейшего течения постинфарктного периода и скорость прогрессирования ХСН, является повышение активности системы провоспалительных цитокинов, что закономерно приводит к ремоделированию сердца [Bozkurt B. 1998] и способствует возникновению и прогрессированию ХСН [Насонов Е.Л. с соавт., 1999; Васюк Ю.А. с соавт., 2006]. В нашем исследовании концентрация ФНО-? и ИЛ-6, независимо от формы перенесенного ИМ, достоверно отличалась от нормы (р <0,01) и существенно возрастала по мере нарастания признаков сердечной недостаточности (табл. 6). При этом коэффициент парной корреляции (r) между функциональным классом ХСН и уровнем ФНО-? и ИЛ-6 составил, соответственно, +0,54±0,02 и +0,48±0,02 (р <0,05). Высокая степень корреляции отмечена также между значениями ФНО-? и МС (r = +0,56±0,02), а также отношением пиков диастолического наполнения ЛЖ Е/А (r = ?0,49±0,02).

Таблица 6.

Исходный уровень ФНО-? и ИЛ-6 у пациентов с ХСН и благоприятным и неблагоприятным дальнейшим течением постинфарктного периода

Цитокины Норма Благоприят-ное течение Неблагоприят-ное течение

Больные ХСН I-II ФК по NYHA

ФНО?, пг/мл 4,6±0,3 7,5±1,2# 10,3±1,0# -


загрузка...