Молекулярные механизмы апоптоза при окислительном стрессе (06.07.2009)

Автор: Часовских Наталия Юрьевна

Ингибиторование митоген-активированных протеинкиназ p38 и JNK как молекулярный механизм коррекции нарушений программированной гибели клеток при воспалении / Н.Ю. Часовских, Е.В. Кайгородова, Е.Г. Старикова и др.// Материалы VIII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения, больных в многопрофильном лечебном учреждении» - г. Санкт-Петербург, 24-25 апреля 2007.- Вестник российской военно-медицинской академии (приложение). - Санкт-Петербург. – 2007. – С. 497-498.

Часовских, Н.Ю. Влияние окислительного стресса на реализацию апопототической программы мононуклеаров периферической крови в условиях in vitro / Н.Ю. Часовских, Е.Г. Старикова, Е.В. Кайгородова // Материалы межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» - г. Санкт-Петербург, 24-25 апреля 2007. - Санкт-Петербург, 2007. – С. 139.

Часовских, Н.Ю. Роль протеинкиназ Р38 и JNK (С-Jun NH2-terminal kinases) в дизрегуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов в условиях окислительного стресса in vitro / Н.Ю. Часовских, Е.В. Кайгородова, Е.Г. Старикова / Материалы межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» - г. Санкт-Петербург, 24-25 апреля 2007. - Санкт-Петербург – 2007. – С. 140.

Часовских, Н.Ю. TNFR-1 опосредованный и митохондриальный пути запуска апоптотической программы в условиях окислительного стресса in vitro / Н.Ю. Часовских, Е.Г. Старикова, Е.В. Кайгородова // Материалы межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» - г. Санкт-Петербург, 24-25 апреля 2007. - Санкт-Петербург, 2007. – С. 141.

Митохондриальный, TNF- и р53–опосредованные пути реализации апоптотической программы мононуклеаров в условиях окислительного стресса in vitro и при остром воспалении / Н.Ю. Часовских, Е.Г. Старикова, Е.В. Кайгородова и др. // Материалы межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы медицины» - г. Абакан, 17-19 мая 2007. – Абакан, 2007.- С. 29 - 30.

Часовских, Н.Ю. Молекулярные механизмы реализации апоптотической программы мононуклеаров в условиях окислительного стресса in vitro и при остром воспалении / Н.Ю. Часовских, Е.Г. Старикова // Материалы VII конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» г. Томск, 17-18 мая 2007.- Томск, 2007.- С. 208-209.

Кайгородова, Е.В. Роль митоген-активируемых протеинкиназ JNK(С-Jun NH2-terminal kinases) и р38 в регуляции апоптоза мононуклеаров периферической крови в условиях окислительного стресса in vitro и при остром воспалении / Е.В. Кайгородова, Н.Ю. Часовских // Материалы VII конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» Томск, 17-18 мая 2007.- Томск. – 2007.- С.182-183.

Дизрегуляция летальной программы мононуклеаров в условиях окислительного стресса / Н.Ю. Часовских, Е.Г. Старикова, Ю.В. Стариков и др. // Материалы III всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов». - г. Новосибирск, 7–9 ноября 2007. – Медико-фармацевтический журнал. – Новосибирск, 2007. – С.85.

Роль протеинкиназ JNK и р38 в реализации программы апоптоза мононуклеаров в условиях окислительного стресса in vitro / Н. Ю.Часовских, Е.В. Кайгородова, Е.Г. Старикова и др. // Материалы III всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных процессов» - Новосибирск, 7 – 9 ноября 2007. – Медико-фармацевтический журнал. – 2007. – С.84 - 85.

Модуляция апоптоза мононуклеаров в условиях окислительного стресса / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева, Н.Ю. Часовских и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2008. - №3.- С. 251-254.

Роль митогенактивированных протеинкиназ JNK и р38 в регуляции апоптоза мононуклеаров крови в условиях окислительного стресса in vitro / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, Н.Ю. Часовских и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2008. - №5.- С. 505-509.

Редокс-зависимая регуляция апоптоза: адаптивная роль активных форм апоптоза при окислительном стрессе / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, Н.Ю. Часовских и др. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. – 2008. – Т. 94, № 6. – С. 710-718.

Часовских, Н.Ю./ Роль протеинкиназ JNK и р38 в регуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов крови при окислительном стрессе // Бюллетень сибирской медицины. – 2008. – № 3. – С.38-42.

Регуляторная роль оксида азота в апоптозе нейтрофилов / Е.А. Степовая, Т.В. Жаворонок, Ю.В. Стариков, В.А. Бычков, Н.Ю. Часовских и др.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2008. – № 12. - С. 646-650.

Часовских, Н.Ю. Апоптоз и окислительный стресс / Н.Ю. Часовских, Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий. – Томск: Изд-во «Печатная мануфактура», 2009. – 148 с.

Белки семейства Вcl-2 участвуют в редокс-зависимой дизрегуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов крови при воспалении / Н.Ю. Часовских, Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий и др. // Иммунология. – 2009. – Т. 30, № 2. – С. 98-101.

Роль факторов транскрипции р53 и NF-?B в редокс-зависимой дизре-гуляции апоптоза / В.В. Новицкий, Н.В. Рязанцева, Н.Ю. Часовских и др. // Вестник РАМН. – 2009. – № 4. – С. 3-10.

Роль редокс-зависимых сигнальных систем в регуляции апоптоза при окислительном стрессе / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, Н.Ю. Часовских и др. // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 4. – С. 329-334.

Митоген-активируемые протеинкиназы JNK и р38 являются редокс-зависимыми молекулярными мишенями нарушения апоптоза при окислительном стрессе / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, Е.В. Кайгородова, Н.Ю. Часовских, Е.Г.Старикова // Успехи физиологических наук. – 2009. – Т. 40, № 2. – С. 3-11.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АФК – активные формы кислорода

ФИТЦ - флюоресцеинизотиоцианат

УФ-излучение – ультрафиолетовое излучение

ANT – транслокатор адениловых нуклеотидов

IkB – ингибитор kappa B

VDAC – порин-вольтаж зависимый канал

интактные клетки, полученные у здоровых

доноров;

клетки, инкубированные in vitro c 1 мМ Н2О2;

клетки, выделенные у больных

внебольничной

пневмонией

Изменение содержания

про- и антиапоптотических белков семейства Bcl-2

Апоптоз

Активация каскада каспаз

Выход в цитозоль апоптоз-индуцирующих факторов

Снижение митохондриального трансмембранного потенциала

Ингибирование антиапоптотических белков семейства Bcl-2

Активация проапоптотических белков семейства Bcl-2


загрузка...