Совершенствование диагностики и тактики лечения больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (06.04.2009)

Автор: Кошевой Александр Петрович

П о к а з а н и я к выполнению операции в о т с р о ч е н н о м порядке.

2, то пациента оперировать необходимо в пределах 24-48 ч после госпитализации. Показанием является достигнутый с помощью обтуратора и консервативного лечения временный гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода (а также признаках неустойчивого гемостаза и высокой вероятности рецидива геморрагии из данных вен) при наличии расширения вен желудка менее 4 мм. При этом срочность выполнения операции определяется в зависимости от степени риска – умеренной (толщина стенки вены пищевода и слизистой 0,5-0,69 мм) или высокой (толщина слоя менее 0,5 мм).

Если при кровотечении из ВРВ пищевода с помощью обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения достигнут временный гемостаз, то с помощью повторных сеансов лечебной эндоскопии гемостаз переводили в окончательный и затем в плановом порядке принимали решение о виде лечебного пособия.

П о к а з а н и я к выполнению операции в п л а н о в о м порядке следующие. 1. Наличие пищеводного кровотечения в анамнезе (или достигнутый с помощью зонда-обтуратора, склерооблитерации и консервативного лечения окончательный гемостаз при кровотечении из ВРВ пищевода), ВРВ пищевода III ст. при наличии расширения вен желудка менее 4 мм и невозможности выполнения сочетанной операции парциального портокавального шунтирования и азигопортального разобщения.

2. Аналогичная ситуация при расширении вен пищевода II ст. и вен желудка менее 4 мм, наличии рефлюкс-эзофагита и недостаточности кардии.

При всех видах вмешательств, проводимых в клинике, главной задачей предоперационной подготовки являлось достижение стабильного состояния пациента и компенсации печеночных функций. При субкомпенсации функциональных резервов печени проводили интенсивную многокомпонентную инфузионно-трансфузионную гепатопротективную терапию, применяли преднизолон, свежезамороженную плазму, антисекреторные препараты, нитраты, анаприлин (обзидан), препараты аминокислот.

После всех видов операций проводили мониторинг состояния больного с выполнением эндоскопии и эндосонографии через 2 мес после выписки, а затем 1 раз в полгода, что позволяло своевременно определить рецидивирование варикозных вен и установить показания к склеротерапии.

В р а н н е м п о с л е о п е р а ц и о н н о м п е р и о д е осложнения были зарегистрированы у 19 (38,7%) больных. Ранняя послеоперационная летальность составила 4,1% - 2 больных группы В. Причиной смерти в обоих случаях признана ПН.

Рецидив кровотечения отмечен у 3 (6,1%) больных. В 2 (4,1%) случаях источником геморрагии являлись ВРВ желудка. У 1 больной ЦП рецидив кровотечения развился на 3-и сутки. Повторное вмешательство заключалось в прошивании вен желудка, в результате прогрессирования ПН наступил летальный исход. У 1 пациентки с внепеченочной ПГ гемостаз был достигнут склеротерапией и консервативными мероприятиями. На контрольное обследование не явилась, через 1 год 7 мес поступила с рецидивом кровотечения, которое удалось остановить консервативно.

Проведенный анализ показал, что данные осложнения возникли в тех случаях, когда пациенты поступали с продолжающимся кровотечением, в связи с чем при эндоскопии, выполненной по неотложным показаниям, расширение вен кардиального отдела желудка не было определено, а возможность выполнения ЭУС отсутствовала. Интраоперационные данные свидетельстовали о расширении вен желудка у них более 4 мм.

И еще у 1 пациента с ЦП источником геморрагии признана гастропатия тяжелой степени. Проведение консервативных мероприятий позволило достичь гемостаза.

Прогрессирование ПН после операции у 1 (2,0%) больной пожилого возраста, поступившей по экстренным показаниям с тяжелой кровопотерей и принадлежащей к группе В, привело к летальному исходу. Появление жидкости в брюшной полости, определяемое только на УЗИ, прогрессирование асцита, проявляющееся отделением по дренажам или умеренным скоплением в полости брюшины, было зафиксировано у 8 (16,3%) больных, из них у 6 (12,2%) отмечено появление незначительного количества жидкости в плевральных полостях. ПЭ I стадии выявлена у 4 (10,2%) больных. ПЭ субклинической стадии выявлена еще у 3 (6,1%) пациентов. Данные показатели связаны с тем, что среди больных ЦП было 13 пациентов группы В по Child–Pugh.

У 1 (2,0%) больного развился пристеночный тромбоз воротной вены. Варико-тромбофлебит нижних конечностей был отмечен у 2 (4,1%) пациентов. Ни в одном случае не наблюдали развития асцит-перитонита, что связываем с отсутствием вскрытия просвета органов во время выполнения операции. Не отмечены в наших наблюдениях и гнойные осложнения. Все осложнения были устранены с помощью консервативного лечения в течение 3-4 нед послеоперационного периода.

При эндоскопии у всех пациентов просвет пищевода был свободен от слизи и желудочного содержимого. У 36 (73,5%) пациентов отмечено уменьшение выраженности ВРВ пищевода до I ст., у 9 (18,3%) – до II ст., у 4 (8,2%) выявлено расширение отдельных вен III ст. Пищеводно-желудочный переход у всех был сомкнут, с незначительным отеком и гиперемией слизистой клапана; при инсуффляции воздуха раскрывался до 10-12 мм в диаметре. При ретроградном осмотре в области кардии определялся инвагинационный клапан в виде скошенного цилиндра высотой 15-20 мм, облегающий тубус эндоскопа, отечный, с кровоизлияниями на слизистой.

При эндоскопической ультрасонографии у 36 (73,5%) определялись спавшиеся вены в средней трети пищевода 1,5±0,2 мм, нижней трети 2,6±0,15 мм, толщина стенки вены и слизистой над ней достигала 1,1±0,2 мм. У 9 (18,3%) спавшиеся вены в средней трети пищевода были 1,3±0,2 мм, нижней трети – 3,9±0,2 мм, толщина слоя была 0,9±0,1 мм. В 4 (8,2%) случаях вены в средней трети имели размеры 3,9±0,2 мм, нижней трети – 5,4±0,5 мм и даже достигали 6,4 мм с толщиной слоя 0,7±0,1 мм. Эти 4 пациента были подвергнуты склерозированию до выписки из стационара.

При исследовании секреторной функции желудка у 30 пациентов базальная гиперацидность отмечена у 3 (10,0%), нормацидность – у 15,0 (50%), гипоацидность – у 8 (26,7%) и анацидность – у 4 (13,3%). При сравнении показателей с дооперационными данными 11 больных у всех отмечено повышение уровня базального рН в среднем на 1,2±0,5. Сходная тенденция наблюдалась при анализе стимулированной секреции: гиперацидность – у 2 (6,7%), нормацидность – у 17 (56,7%), гипоацидность – у 8 (26,6%) и анацидность – у 3 (10,0%). Выявленная анацидность может быть результатом совокупного эффекта операции и гастропатии.

При оценке ощелачивающей функции антрального отдела желудка наблюдалась картина, противоположная дооперационным данным: нормальная ощелачивающая функция – у 18 (60,0%), сниженная – у 12 (40,0%). Тест медикаментозной ваготомии свидетельствовал об эффективности операции – у всех был резко отрицательным (повышение рН менее чем на 10% от исходного). Гастроэзофагеальных рефлюксов зарегистрировано не было.

Рентгенологическое исследование с контрастной взвесью (39 больных) свидетельствовало об умеренной дилатации пищевода у 9 (23,1%), у 23 (60,0%) прослеживалась поверхностная перистальтика. Контраст поступал в желудок малыми порциями, при этом клапан раскрывался до 10-12 мм в диаметре, затем смыкался. В области дна желудка имелся газовый пузырь, на фоне которого визуализировался клапан, гастроэзофагеальный рефлюкс в положении Тренделенбурга отсутствовал.

У 32 обследованных пациентов ультразвуковые признаки отека характеризовались потерей дифференцировки структуры стенки пищевода по слоям, превышением наружного сечения – более 12 мм, отсутствием жидкостных прослоек по наружной границе пищевода, что свидетельствовало о состоятельности соустья. Признаки отека исчезли через 2-3 мес после операции. У 30 (93,8%) пациентов не были визуализированы дополнительные сосудистые элементы по наружному контуру пищевода.

О т д а л е н н ы е р е з у л ь т а т ы прослежены у 41 (83,7%) в сроки от 1 до 11 лет (средний срок 79±31 мес). Умерли 5 (12,2 %) пациентов от прогрессирования ПН, один из этих исходов связан с рецидивом кровотечения. Кровотечение в отдаленные сроки послужило причиной смерти еще 1 (2,4%) пациента. И 1 (2,4%) больной умер от тромбоэмболии легочной артерии. Общая летальность составила 17,1%.

Дисфагии у всех больных при приеме жидкой и грубой пищи не было. В отдаленном периоде осложнения зарегистрированы у 14 (34,1%) больных.

Рецидивы кровотечений отмечены у 7 (17,1%) больных в сроки до 5 лет. В 1 (2,4%) случае, когда операцию проводили на первоначальном этапе использования методики, прооперированный по поводу угрозы геморрагии из вен пищевода при наличии вен кардии пациент не прибывал для контрольных обследований. Он погиб от массивного гастроэзофагеального кровотечения через 15 мес после операции. У 1 (2,4%) пациентки в течение 5 лет отмечены 4 эпизода рецидивов кровотечения. Использование эндосонографии позволило выявить ВРВ кардии желудка, не определяемые при визуальном осмотре, как причину геморрагии. Кровотечения были остановлены с помощью консервативных мероприятий и склерозирования. Прогрессирующая ПН, связанная с очередным рецидивом, послужила причиной летального исхода. Еще у 1 (2,4%) больной наступил рецидив кровотечения из ВРВ желудка через 1 год 7 мес. Результаты клинического наблюдения явились основанием к выполнению проксимальной резекции желудка. И у 4 (9,8%) пациентов наблюдались геморрагии из ВРВ в период 1,5-3 лет после операции, которые были остановлены консервативными мероприятиями с применением склерозирования. Из них 1 подвергся шунтирующей операции, 1 – проксимальной резекции желудка и у 2 проведена склеротерапия.

Клиническое течение отдаленного периода характеризовалось наличием транзиторного асцита, купированного консервативными мероприятиями в условиях гастроэнтерологического отделения стационара у 4 (9,8%) пациентов, и ПЭ вследствие прогрессирования ПН у 3 (7,3%) пациентов.

Эндоскопическое исследование (от 1 до 11 лет) после вмешательства выполнено у 41 больного. Пищевод был свободно проходим, не содержал слизи и желудочного содержимого, эзофагит отсутствовал у всех больных. По данным ЭГДС, у 27 (65,8%) пациентов сохранялись ВРВ пищевода I ст., у 10 (24,4%) были II ст., у 4 (9,8%) выявлено расширение варикозных вен III ст. Клапан у всех был сомкнут, при введении воздуха отмечалось его раскрытие до 15-18 мм, воспалительно-дистрофических изменений не отмечалось.

При эндоскопической ультрасонографии определялась равномерно девятислойная стенка пищевода, признаки воспаления не выявлялись. У 21 (51,2%) пациента в нижней трети пищевода ВРВ были 3,2±0,5 мм в диаметре (рис. 14), у 10 (24,4%) достигали 4,3 мм. Единичные венозные стволы у 8 (19,5%) были расширены до 5,9±0,5 мм, у 2 (4,9%) – до 12 мм (рис. 15). Толщина слоя составляла 1,2±0,5 мм. В отдаленном периоде 13 пациентов подверглись склеротерапии.

Рис. 14. Эндосонограммы: а – 3 года после операции, спавшиеся вены в средней трети пищевода покрыты неизмененной слизистой; б – 6 лет после операции, расширение вен пищевода в нижней трети до 3,5 мм, толщина стенки вены и слизистой 1,0 мм – риск кровотечения отсутствует

Рис. 15. Эндосонограммы, 8 лет после операции, состояние после 4 курсов склерозирования: а – расширенная вена желудка 1,9 мм – риска кровотечения нет; б – рецидив варикозного расширения вен пищевода – ненапряженная вена с наибольшим размером 12 мм и толщиной слоя 1,5 мм – риск кровотечения отсутствует

В области клапана определяли 13 слоев тканей: 1-2-й слои – слизистая пищевода, 3-й – подслизистый, 4-й и 6-й – мышечные слои, 5-й – межмышечная прослойка, 7-й – соединительно тканная прослойка, 8-й и 10-й – мышечные слои, 9-й – межмышечная прослойка, 11-й – подслизистый, 12-13-й – слизистая желудка. Толщина внутреннего мышечного слоя составляла 2,6±0,1 мм, наружного мышечного слоя – 2,6±0,1 мм. Общая толщина инвагинационного клапана 8,4±0,2 мм (рис. 16, А).

УЗИ выполнено 32 больным, у всех регистрировали острый угол пищеводно-желудочного перехода, что свидетельствует о ликвидации его несостоятельности (рис. 16, Б). У 26 (81,3%) визуализировали клапан с четкими границами, протяженность складок в среднем составила 12±2 мм, без дополнительных включений.

Рентгенологическое исследование у 27 больных в сроки от 1 года до 8 лет показало, что пищеводно-желудочный переход свободно проходим, перистальтировал, раскрывался до 15-16 мм у 15 (55,6%), до 17-18 мм – у 12 (44,6%) больных, смыкался полностью. В положении Тренделенбурга отмечалась активная перистальтика, порционное поступление бариевой взвеси в желудок, отсутствие рефлюкса в пищевод.

У 27 пациентов в сроки от 1 до 6 лет показатели базальной желудочной секреции не имели достоверных различий с показателями ранних сроков. Отмечена тенденция к снижению уровня рН (кроме подгруппы с анацидностью) в среднем на 0,15±0,05, что свидетельствует о формировании компенсаторных путей регуляции секреции после выключения вагусной иннервации.

Рис. 16. А – эндосонограмма клапана, 5 лет после операции, внутренний мышечный слой толщиной 2,6 мм (желтая метка), толщина клапана 8,5 мм (зеленая метка); Б – при сонографии определяется восстановленный острый угол пищеводно-желудочного перехода (указан стрелкой)

При стимуляции гистамином отмечена тенденция к повышению рН, что отражает снижение общего числа секретирующих клеток желудочного эпителия в результате прогрессирования печеночной гастропатии с постепенным развитием атрофического гастрита. При оценке ощелачивающей функции антрального отдела желудка соотношение пациентов с неизмененной и сниженной ощелачивающей функцией почти выровнялось: у 13 (48,1%) из 27 пациентов она была сохранена, у остальных 14 (51,9%) пациентов – снижена. Тест медикаментозной ваготомии у 24 (88,9%) из 27 пациентов был резко отрицательным, у 3 (11,1%) – отрицательным, что позволяет судить об эффективности операции. Не было зарегистрировано гастроэзофагеальных рефлюксов. Частота дуоденогастральных рефлюксов выше без достоверных различий между ранними и отдаленными сроками: 22 (73,3%) из 30 пациентов – до 3 мес после операции и 21 (77,8%) из 27 – в отдаленные сроки.

При статистической обработке данных антродуоденальной манометрии 12 пациентов в дооперационном периоде и 15 пациентов в отдаленные (1-6 лет) сроки достоверных различий между ними не было, что подтверждает мнение о малом влиянии селективной проксимальной ваготомии на изменение моторики желудка и ДПК. По большинству показателей отмечена тенденция к отклонению от исходных показателей, что можно объяснить дистрофическими изменениями нервных клеток интрамуральных сплетений полых органов при ПГ. Пищеводная манометрия у 3 пациентов выявила повышение внутрижелудочного давления, у всех больных снижения среднереспираторного давления НПС менее 25 мм рт. ст. не отмечено, клапанная и сфинктерная функции НПС были сохранены.

Качество жизни у пациентов через 1,5-3 года после операции, изученное с помощью универсального опросника SF-36, выше, чем в группе больных, получавших только консервативное лечение.

Проведенный анализ применения операции позволил установить, что рецидивы кровотечения в отдаленном периоде возникли у пациентов, когда расширению вен в пищеводе сопутствовало расширение вен в кардиальном отделе желудка более 4 мм. По всей видимости, разобщающая операция в изолированном варианте не позволяет достичь результата у данной категории больных, так как сохраняется высокое давления в портальной системе, и дает временный эффект.

При ретроспективном изучении историй болезни и обследовании оперированных пациентов было определено, что при расширении вен желудка 4 мм и более азигопортальное разобщение в плановом порядке выполнено у 23 больных на первоначальном этапе использования метода. Частота рецидивов составила 30,4%. В результате были уточнены показания к вмешательству, которым строго следовали при оперировании остальных 26 пациентов, что позволило исключить рецидивирование кровотечения в ранние и отдаленные сроки.

Таким образом, возобновление кровотечения в раннем и отдаленном периодах обусловлено применением вмешательства при выраженном расширении вен желудка, что послужило основанием усовершенствовать показания к операции. Выполнение селективной проксимальной ваготомии приводит к повышению базального уровня рН желудочного сока на 1,2±0,5, что способствует профилактике развития эрозивно-язвенных повреждений слизистой желудка и пищевода. Вмешательство не приводит к нарушению моторной функции антродуоденальной зоны. Формирование арефлюксной кардии препятствует развитию гастроэзофагеального рефлюкса в послеоперационном периоде – одного из факторов повреждения слизистой оболочки пищевода и риска пищеводного кровотечения.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ СОЧЕТАННОЙ ОПЕРАЦИИ

До операции портопеченочная гемодинамика была изучена у 29 больных, которым планировали парциальное ПКШ. Изучали максимальную, минимальную, среднюю и объемную скорости кровотока в воротной вене, селезеночной вене, чревном стволе, общей и собственной печеночной артерии.


загрузка...