Протезирование клапанов сердца после предшествующей коррекции врожденных пороков сердца (04.04.2011)

Автор: Носачев Алексей Михайлович

Уменьшение полости правого предсердия 1

Пластическая реконструкция митрального клапана 1

Закрытие реканализированного/резидуальнного ДМЖП 28

Закрытие реканализированного/резидуального ДМПП 15

Устранение подклапанного стеноза легочной артерии 3

Резекция аневризмы выводного отдела правого желудочка 1

Замена кондуита 1

Перевязка открытого артериального протока 1

Реимплантация электрокардиостимулятора 4

ВСЕГО: 147

II.2. Результаты исследования

II.2.1. Протезирование клапанов после операций закрытия

септальных дефектов.

Необходимость в протезировании клапанов сердца (аортального – в 31 случаях, трикуспидального – в 17 случаях и митрального – в 8 случаях) возникла у 56 больных, которым ранее было выполнено закрытие дефектов перегородок сердца. Операции коррекции основного ВПС представлены в Таблице 7. Продолжительность интервала между закрытием дефектов перегородок сердца и протезированием клапанов составила от 1 года до 39 лет (в среднем – 9.6±7.4 года). В течение данного периода времени 10 (18%) больных перенесли инфекционный эндокардит. К моменту выполнения протезирования клапанов сердца у 35 (62.5%) больных отмечалась недостаточность кровообращений 2А стадии, у 16 (28.5%) – 2Б стадии и у 5 (9%) – 3 стадии. Оценка фунционального состояния больных позволила отнести 34 (61%) из них к III и 22 (39%) - к IV ФК, согласно классификации NYHA.

Таблица 7. Распределение больных в зависимости от

основного порока сердца.

Врожденные пороки сердца Количество больных

ДМЖП 33

ДМЖП с аортальной недостаточностью/стенозом 12

ДМЖП с митральной недостаточностью 4

ДМЖП с трикуспидальной недостаточностью 1

Всего 56

У 31 пациента имели место выраженные патологические изменения аортального клапана. Во всех случаях имела место аортальная регургитация, которая была III-IV степени у 28 (90%) больных и II-III степени у 3 (10%) больных. У 6 пациентов был диагностирован стеноз аорты с градиентом систолического давления между ЛЖ и аортой, варьировавший от 30 до 135 мм рт. ст. У 25 (81%) больных фиброзное кольцо аортального клапана (АК) было расширено по сравнению с нормальными значениями. У 10 (32%) больных дисфункция АК была обусловлена ятрогенным повреждением его створок, произошедшего в результате технических ошибок при закрытии ДМЖП. У 10 больных правая коронарная створка была подтянута швом к межжелудочковой перегородке. У 11 (35%) пациентов было диагностировано повреждение/деформация створок, обусловленное предшествующими хирургическими вмешательствами на АК. У 6 пациентов правая коронарная створка была перфорирована. Повреждение некоронарной створки было диагностировано в 5 случаях. В 4 (13.5%) случаях повреждение створок АК было вызвано инфекционным эндокардитом. Лишь у 6 (19.5%) больных изменения створок аортального клапана (фиброзные изменения, деформация и пролапс) явились следствием прогрессирования врожденного аортального порока, который был слабо гемодинамически выражен на момент первичной операции закрытия ДМЖП.

У 17 пациентов имели место выраженные патологические изменения трикуспидального клапана. Во всех случаях наблюдалась недостаточность трикуспидального клапана (ТК) III - IV степени. У всех больных фиброзное кольцо ТК было расширено. У 4 (23.5%) пациентов повреждение клапана носило ятрогенный характер и было обусловлено техническими ошибками при закрытии ДМЖП. В 3 случаях при подшивании заплаты септальная створка была фиксирована к межжелудочковой перегородке на половину своей длины. В 1 случае был взят в шов и фиксирован к межжелудочковой перегородке хордально-папиллярный аппарат септальной папиллярной мышцы. У 4 (23.5%) больных повреждение створок и хордально-папиллярного аппарата произошло вследствие перенесенного инфекционного эндокардита. В 9 (53%) случаях была диагностирована дисплазия ТК. В 5 из них имела место II степень дисплазии, согласно классификации Becker A. et al. (1971) и отмечалась гипоплазия створок клапана и их хордально-папиллярного аппарата. У 4 больных дисплазия клапана достигала III степени: ткань створок была резко изменена, а передняя и задняя створки или все три створки - распластаны по эндокардиальной поверхности ПЖ.

У 8 пациентов имели место выраженные патологические изменения митрального клапана (МК), потребовавшие его протезирования. Недостаточность МК III-IV степени присутствовала у 6 больных и в 2 случаях II-III степени. Диаметр фиброзного кольца в 6 случаях превышал нормальные значения. У одного пациента, которому была ранее выполнена пластическая реконструкция МК при помощи кольца Carpentier, последнее чрезмерно суживало фиброзное кольцо. У всех больных створки МК были фиброзно изменены и утолщены. В 4 случаях хорды обеих створок были укорочены, а задняя створка распластана по эндокардиальной поверхности ЛЖ (III тип врожденной митральной недостаточности по Carpentier A. 1983). Деформация створок МК, выявленная у 3 больных, у 2 из них была обусловлена неадекватным выполнением пластической реконструкции клапана и в 1 – перенесенным инфекционным эндокардитом. В одном случае задняя створка была гипоплазирована.

Самыми часто встречающимися показаниями явились недостаточность кровообращения 2-3 стадии и низкий ФК (III-IV по NYHA) (в 100% случаев), кардиомегалия и регургитация на клапане III-IV степени (в 91% случаев), объемная диастолическая перегрузка ЛЖ (КДО > 100 мл/м2) (в 52% случаев), а также наличие резидуальных дефектов перегородок сердца. Показаниями к протезированию клапанов сердца явились их повреждение при закрытии ДМЖП или выполнении пластической реконструкции клапанов (в 48% случаев), прогрессирующие морфологические изменения клапанов (в 36% случаев) и разрушение клапанов вследствие перенесенного инфекционного эндокардита (в 16% случаев).

Госпитальная летальность составила 1.8% (1/56). Причиной единственного летального исхода явилась кальциевая эмболия левой коронарной артерии. Нелетальные осложнения встретились в 18% случаев (10/56). Самыми частыми осложнениями были нарушения ритма сердца, имевшие место у 7 (12.5%) больных. Спектр аритмий включал полную атриовентрикулярную блокаду, мерцание/трепетание предсердий и политопную желудочковую экстрасистолию. Имплантация ЭКС была произведена в 3 случаях, а у 3 пациентов для купирования аритмий осуществлялась РЧА или дефибрилляция. Протезозависимые осложнения, отмеченные в 2 (3.5%) случаях, включали заклинивание дискового запирательного элемента протеза и парапротезную фистулу, причиной которой явился острый протезный эндокардит. Во всех случаях при выписке была отмечена хорошая функция имплантированных протезов.

II.2.2. Протезирование клапанов после операции коррекции

атриовентрикулярного канала.

Необходимость в протезировании клапанов сердца (митрального – в 33 случаях, аортального – в 2 случаях, митрального и трикуспидального – в 6 случаях, митрального и аортального – в 2 случаях) возникла у 43 больных, которым ранее была выполнена коррекция атриовентрикулярного канала. У 38 пациентов был ЧАВК и у 5 – ОАВК. Интервал между коррекцией атриовентрикулярного канала и протезированием клапанов сердца составил от 1 года до 24 лет (в среднем – 8.3±6.4 года). В течение этого периода времени 10 (23%) больных перенесли инфекционный эндокардит. К моменту выполнения протезирования клапанов сердца у 16 (37%) больных отмечалась недостаточность кровообращений 2А стадии, у 18 (42%) – 2Б стадии и у 9 (21%) – 3 стадии. Пятнадцать пациентов (35%) были отнесены к III и 28 (65%) - к IV ФК, согласно классификации NYHA.

В 38 случаях митральная регургитация была III-IV степени и в II-III степени. Помимо митральной недостаточности в 3 случаях отмечался митральный стеноз со средне-диастолическим градиентом давления, равным 8-10 мм рт.ст. Основной причиной дисфункции МК, явилось неодекватное выполнение пластической реконструкции клапана - 21 (51%) пациент. В 8 случаях наблюдалось прорезывание швов, наложенных на расщепленную створку. У 7 пациентов швы были компетентны, однако, оставалось резидуальное расщепление створки, обуславливающее или усиливающее митральную регургитацию. В 6 случаях передняя митральная створка была деформирована в области наложения швов. У 6 больных с неадекватно выполненной операцией имела место также гипоплазия створок клапана и/или хордально-папиллярного аппарата. Гипоплазия створок МК и его хордально-папиллярного аппарата, как основная причина дисфункции клапана, имела место у 12 (29.5%) больных. В 15 случаях была гипоплазирована задняя створка и/или ее хордально-папиллярный аппарат. У 7 (17%) больных створки клапана были повреждены в результате перенесенного инфекционного эндокардита.

Во всех 4 случаях аортальная регургитация была III-IV степени. В 3 случаях створки АК были повреждены вследствие перенесенного инфекционного эндокардита. У 1 пациентки дисфункция аортального клапана объяснялась неадекватно выполненной пластической реконструкцией клапана, произведенной одновременно с коррекцией атриовентрикулярнго канала.

Выраженные изменения ТК, сочетающиеся с патологией МК, обусловившие необходимость протезирования обоих клапанов, имели место у 6 больных. Во всех случаях трикуспидальная регургитация была III-IV степени. У 5 пациентов отмечалась дилятация фиброзного кольца. В 3 случаях была диагностирована 2-3 степень ТК. У 2 пациентов были гипоплазированы одна или две створки клапана, а также их хордально папиллярный аппарат. У 1 больного была гипоплазирована задняя створка, а передняя и септальная – сращены с эндокардиальной поверхностью правого желудочка. В 2 случаях разрушение створок произошло в результате перенесенного инфекционного эндокардита. У 1 больной повреждение септальной створки ТК носило ятрогенный характер. Створка была “подтянута” к межжелудочковой перегородке при коррекции ОАВК.

Самыми часто встречающимися показаниями явились недостаточность кровообращения 2-3 стадии и низкий функциональный класс (III-IV по NYHA) (в 100% случаев), кардиомегалия и выраженная регургитация на клапане (в 84% случаев), выраженная объемная диастолическая перегрузка ЛЖ (в 81% случаев), а также реканализация ДМПП (в 21% случаев). Показаниями к протезированию клапанов сердца явились неадекватно выполненная их реконструкция или повреждение при коррекции атриовентрикулярного канала (в 45% случаев), прогрессирующие морфологические изменения клапанов (в 31% случаев) и разрушение клапанов вследствие перенесенного инфекционного эндокардита (в 24% случаев).

Госпитальная летальность составила 14% (6/41). Самой частой причиной летальных исходов была острая сердечная недостаточность, встретившаяся в 3 случаях. Среди причин смерти встретились также нарушения ритма сердца и кровотечение из спаек на задне-диафрагмальной поверхности сердца. Протезозависимое летальное осложнение (парапротезная фистула и тромбоз левого предсердия, потребовавшие репротезирования клапана, осложнившегося острым инфекционным эндокардитом и сепсисом) имело место в 1 случае. Нелетальные осложнения встретились у 18 (42%) больных. Самыми частыми осложнениями были нарушения ритма сердца, отмеченые у 15 из них. Спектр аритмий включал полную атриовентрикулярную блокаду, мерцательную аритмию и наджелудочковую тахикардию. Имплантация ЭКС была призведена в 12 случаях, а у 2 пациентов для купирования аритмий осуществлялась РЧА или дефибрилляция. Во всех случаях при выписке была отмечена хорошая функция имплантированных протезов.

II.2.3. Протезирование клапанов сердца после клапансохраняющих операций при пороках атриовентрикулярных и полулунных

клапанов.

II.2.3.1. Клапансохраняющие операции на полулунных клапанах.

Необходимость в протезировании клапанов сердца (аортального – в 70 случаях, митрального – в 1 случае, трикуспидальном – 5 случаях и митрального и аортального клапанов – в 4 случаях) возникла у 80 больных, которым ранее была выполнена клапансохраняющая операция при врожденных пороках полулунных клапанов. Первичное хирургическое вмешательство заключалось в открытой аортальной вальвулотомии (n=16), пластической реконструкции АК (n=2), резекции подаортальной мембраны (n=10), ТЛБВП стеноза АК (n=46), в открытой легочной вальвулотомии (n=2), в закрытой легочной вальвулотомии по Brock (n=1) или после ТЛБВП клапанного стеноза ЛА (n=3). Интервал между клапансохраняющими и повторными операциями у этих больных составил от 1 до 20 лет (в среднем – 8.6±2.7 лет). В интервале между клапансохраняющей операцией и протезированием клапанов сердца 7 (8.8%) пациентов перенесли инфекционный эндокардит. К моменту выполнения протезирования клапанов сердца у 62 (77.5 %) больных отмечалась недостаточность кровообращения 2А стадии и у 18 (22.5%) – 2Б стадии. Пятьдесят восем пациента (72.5%) были отнесены к III и 22 (27.5%) - к IV ФК, согласно классификации NYHA.

В большинстве - 66 (89%) случаев было диагностировано сочетание аортального стеноза и аортальной недостаточности и лишь соответственно в 7 (10 %) и 1 (1%) случае – аортальный стеноз и аортальная недостаточность. У 38 (51.4%) больных АК был двухстворчатым. У 12 (16%) пациентов имелся кальциноз клапана. У 7 (9.6%) пациентов створки АК были повреждены в результате предшествующего хирургического вмешательства, которым во всех случаях являлась ТЛБВП. У 6 (8%) больных к разрушению клапана привел перенесенный инфекционный эндокардит. В 11 (15%) случаях изменения створок клапана (фиброзные изменения, деформация и пролапс, а также дилятация фиброзного кольца) явились следствием прогрессирования аортального порока.


загрузка...