Патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза (03.02.2012)

Автор: Харинцева Светлана Владимировна

ХАРИНЦЕВА СВЕТЛАНА ВЛАДИМИРОВНА

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ ЭКССУДАТИВНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СЕТЧАТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА

14.03.03 – патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертация на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Чита- 2012

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный консультант:

Заслуженный деятель науки РФ,

доктор медицинских наук,

профессор Кузник Борис Ильич

Официальные оппоненты:

Заслуженный врач РФ

Доктор медицинских наук,

профессор Щуко Андрей Геннадьевич

Доктор медицинских наук,

профессор Цыбиков Намжил Нанзатович

Доктор медицинских наук,

профессор Цырендоржиев Дондок Дамдинович

Ведущая организация: Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН

Защита состоится 29 марта 2012 года в 10.00 часов на заседании диссертационного совета при ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ» (адрес 6720090, г. Чита, ул. Горького, 39-а)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ» (адрес 6720090, г. Чита, ул. Горького, 39-а)

Автореферат разослан «___»____________________2012 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета

Д.208.118.01

доктор медицинских наук, профессор И.Н. Гаймоленко Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Одно из первых мест по причине возникновения слепоты и слабовидения занимает поражение сетчатой оболочки глаза, которое является осложнением, часто наблюдаемым при таких заболеваниях, как атеросклероз, сахарный диабет и артериальная гипертензияя. Общим для всех них в конечном итоге является слабовидение или полная слепота (Аветисов С.А., 2008; Нероев В.В., 2010; Киселева Т.Н., Иванишко Ю.А., 2010; Mones J., 2011). Сетчатая оболочка служит мишенью при различной соматической патологии, но прямая зависимость между тяжестью общего заболевания и изменениями на глазном дне не всегда выявляется. Патологические сдвиги на сетчатке могут предшествовать клиническим проявлениям общей патологии (Либман Е.С., Теплинская Л.Е., 2010).

В мире возросла доля пожилого населения, и на первое место по инвалидности в связи с утратой зрения выходит диабетическая ретинопатия (ДР), макулярная дегенерация (МД) и глаукома. По данным ВОЗ (2008), в XXI столетии дистрофические поражения сетчатки, наряду с онкологическими заболеваниями, окажутся ведущей причиной, приводящей к инвалидности.

Вместе с тем, до последних дней остаются мало изученными патогенетические механизмы экссудативно-геморрагических поражений сетчатки. Не приходится сомневаться, что в зависимости от основного заболевания, предшествующего развитию патологического процесса в сетчатой оболочке глаза, пути подхода к терапии должны быть различны. Более того, большинство исследователей, изучая вопросы патогенеза деструктивных процессов в сетчатке, обращали внимание, главным образом. на общие сдвиги в иммунитете, процессах перекисного окисления липидов (ПОЛ), состоянии системы комплемента и гемостаза и др. (Заангирова Г.Г., 2008; Edvards A.O., Miyazaki О., 2005). Работ, посвященных комплексному исследованию этих систем и местных процессов, протекающих непосредственно в сетчатой оболочки глаза, практически нет (Лысенко Н.Л., 2007; Сдобникова С.И., Астахов Ю.С., 2009). Без решения же этих задач вряд ли можно разобраться в сложных механизмах патогенеза экссудативно-геморрагических проявлений в сетчатке и, следовательно, рассчитывать на улучшение эффективности терапии.

Известно, что стабилизация патологического процесса при заболеваниях сетчатки наблюдается крайне редко, чаще ретинальная патология неуклонно прогрессирует, все больше нарушая зрительные функции и приводя пациента к необратимой их утрате (Максимов И.Б., Бойко Э.Б., 2008; Щуко А.Г., Малышев В.В., Алпатов С.А., 2011).

Многочисленные работы, связанные с поиском новых, более современных методов терапии, свидетельствуют о том, что нет достаточно эффективного лечения, которое могло бы значительно повысить зрительные функции или предотвратить резкое прогрессирование процесса. Это возможно объяснить полиэтиологичностью процессов в сетчатке и разнонаправленностью механизмов повреждения. В то же время недостаток эффективных способов лечения поражений сетчатки делает эту проблему для офтальмологии особенно актуальной (Мошетова Л. К. и соавт., 2011; Kanski J.J., 2006; Koskas G., 2007).

При любом патологическом процессе происходит нарушение переноса информационных молекул, представляющих по своей структуре полипептиды, от клетки к клетке (Хавинсон В.Х. и соавт., 1998-2010; Коркушко О.В. и соавт., 2003, 2006; Анисимов В.Н., 2008). Вот почему мероприятия, направленные на усиление синтеза регуляторных пептидов в организме или введение их извне, могут способствовать ликвидации патологического процесса и восстановлению утраченных функций (Морозов В.Г. и соавт., 2000, 2006; Кузник Б.И. и соавт., 2008). Актуальным остается изучение ретинопротекторных механизмов действия препаратов, определяющих структурную и функциональную специализацию клеток сетчатки, с целью патогенетического лечения (Трофимова С.В., 2008).

Решение этих проблем служит основанием для изучения механизмов развития патологического процесса в сетчатке.

Исходя из вышесказанного, нами были сформулированы следующие цель и задачи исследования.

Цель исследования. Изучить патогенетические закономерности развития экссудативно-геморрагических поражений сетчатой оболочки глаза и на основании полученных данных обосновать применение ретинопротекторной терапии.

В связи со сказанным нами решались следующие задачи:

Изучить состояние врожденного и адаптивного иммунитета в крови и слезной жидкости у больных с экссудативно-геморрагическими поражениями сетчатки.

Установить, какие сдвиги происходят в содержании провоспалительных (IL-1?, IL-1?, IL-8, TNF?) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов и ростовых факторов (TGF?, TGF?) в крови и слезе в зависимости от различных клинических вариантов поражения сетчатки.


загрузка...