Клиническое и патогенетическое значение провоспалительных цитокинов и антител к коллагену при хронической сердечной недостаточности (02.08.2010)

Автор: Чернова Светлана Ивановна

Таким образом, в ходе исследования продемонстрировано что у больных ХСН отмечается увеличение показателей СПВ и упругого сопротивления, а также из взаимосвязь с содержанием антител к коллагену. У больных АГ с атеросклерозом сонных артерий и у больных с ИБС скорость пульсовой волны на артериях эластического и мышечного типа была выше показателей больных артериальной гипертонией. Взаимосвязь показателей эластичности и упругости, оцененных с помощью измерения скорости пульсовой волны, с уровнем антител к коллагену свидетельствует о патогенетической роли коллагеновых белков в увеличении жесткости сосудистой стенки. Влияние лекарственных препаратов на содержание ИЛ-1(, ИЛ-6, ФНО-( и антител к коллагену I и III типа

За последнее десятилетие существенно обновилась стратегия лечения больных ХСН, основной целью которой стало достижение долговременных эффектов терапии, благотворно влияющих на структуру и функцию пораженного сердца. Современные представления о ХСН как иммуновоспалительном процессе открывают новые перспективы повышения эффективности лечения этого заболевания.

Несмотря на указание на наличие иммунотропного действия у некоторых препаратов, применяемых в настоящее время для лечения ХСН, работы, посвященные сравнительному изучению влияния лекарственных средств на показатели иммунного статуса больных ХСН, малочисленны. Остается нерешенным вопрос о критериях выбора препарата для лечения больных ХСН. Настоящее исследование предпринято с целью изучения воздействия лекарственных средств на клинику, гемодинамику, морфофункциональные параметры сердца и содержание провоспалительных цитокинов и антител к коллагену у больных ХСН. В соответствии с клиническими данными и уровнем АД было сформировано 3 группы наблюдения (таблица 9).

Таблица 9

Распределение больных ХСН в соответствии с проводимым лечением

Показатели Препарат

I группа

терапия

аккупро

II группа

терапия теветеном III группа

терапия липримаром

Количество больных 70 69 61

Мужчины 36 37 30

Женщины 34 32 31

Средний возраст 56,3±6,3 54,6±4,8 58,2±2,7

Больные АГ с неизмененными сонными артериями 23 28 7

Больные АГ с атеросклерозом сонных артерий 28 19 15

Больные ИБС 19 22 29

Группу 1 составили 70 больных ХСН, получавших иАПФ квинаприл (аккупро) в суточной дозе 10-40 мг (средняя доза 27,7 мг) в один или в два приема. Во 2 группе 69 пациентов находились на лечении блокатором рецепторов 1 типа к анигиотензину II теветеном в дозе 600 мг 1 раз в день. В 3 группе 61 пациент получал в составе комбинированной терапии ингибитор ГМГ КоА-редуктазы - липримар в дозе 10-40 мг (средняя доза 17,5 мг). Больным всех групп при необходимости к терапии добавлялись диуретические препараты, бета-адреноблокаторы, нитраты короткого и длительного действия, аспирин.

Влияние иАПФ квинаприла (аккупро) на клинику, морфофункциональные параметры миокарда и содержание провоспалительных цитокинов и антител к коллагену

Результаты исследования показали, что у всех больных I группы, получавших в качестве основного препарата аккупро в суточной дозе 10-40 мг. достоверно изменился уровень АДср (р<0,001). Через 24 недели лечения снижение САД и ДАД составило соответственно 17,8% и 15,6% по сравнению с исходными данными (р<0,001). К 24 недели непрерывной фармакотерапии наметилась тенденция к уменьшению КДР, достигшая статистической значимости к 48 неделе лечения (р=0,020). ТМЖП к 24 и 48 неделям терапии уменьшилась на 5,8 и 11,2% соответственно. Также достоверно уменьшилась и ТЗС ЛЖ ( р=0,023). Незначительным было уменьшение размеров ЛП (p=0,082). Наметившаяся к 24 неделям тенденция к уменьшению ИММЛЖ стала статистически значимой в конце наблюдения ( р=0,004). Отношение Е/А недостоверно увеличилось, ФВ ЛЖ статистически значимо увеличилась (р<0,001). К 48 неделям лечения у всех больных, получавших квинаприл, отмечалась положительная динамика в виде уменьшения степени выраженности клинической симптоматики ХСН. Средний ФК ХСН к 24 и 48 неделям наблюдения снизился на 7,8% и 10,8% соответственно (p=0,21).

Таблица 10

Влияние терапии аккупро на показатели центральной гемодинамики и морфофункциональные параметры сердца

Показатели Исходные данные Через 24 недели Через 48 недель

САД мм рт ст 168,7±4,48 138,4±3,59* 136,8±2,83*

ДАД мм рт ст 102,6±1,83 86,4±2,27* 85,8±2,91*

АД ср. мм рт ст 123,7±9,43 102,9±3,18* 85,8±4,91*

ЧСС уд в мин. 86,5±2,16 84,3±1,45 83,6±2,34

КДР ЛЖ см 5,27±0,02 5,06±0,08 4,81±0,05*

КСР ЛЖ см 3,42±0,02 3,39±0,06 3,23±0,05

ЛП см 4,12±0,08 4,09±0,04 4,07±0,02

ТМЖП. см 1,12±0,04 1,09±0,08 0,98±0,06*

ТЗС ЛЖ см 1,13±0,07 1,11±0,01 1,02±0,02*

ИММ ЛЖ 128,32±2,87 125,53±1,36 122,23±2,45*

ФВ % 52,76±1,23 58,45±1,12 62,24±1,08*

Е/А 0,92±0,07 0,93±0,08 0,94±0,03

* различие при р <0,05 по сравнению с исходными данными

По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий достоверного уменьшения средней величины стенозов через 24 недели лечения не выявлено (р >0,05). Недостоверно уменьшилась максимальная величина стенозов к 48 неделям лечения (р=0,061). Не изменилось общее количество пораженных артерий. Выявились достоверные различия в толщине комплекса интима - медия к концу периода наблюдения по сравнению с исходными данными: толщина интима-медия уменьшилась на 12,1% ( р=0,025)

На фоне лечения аккупро произошло недостоверное снижение уровня ОХС через 24 и 48 недель на 2,2% и 3,6%, содержания ТГ на 2,9% и 3,9%, ЛПНП – на 2,2% и 2,6% соответственно (р >0,05). Содержание ЛПВП осталось без изменений.


загрузка...